Unidade funcional - folículo tireoidiano
TPO - tireoide peroxidase - enzima que libera oxidação e organização do iodo com posterior acoplamento.
Iodo* - se junta ao tirosil formando MIT (monoiodotirosina), DIT (diodotirosina), se dirige ao coloide e forma o acoplamento DIT - MIT (T3), DIT - DIT (T4), ligados a tiroglobulina. A cada 24 horas ocorre endocitose ligando o lisosoma que separa T3 e T4 da tiroglobulina sendo então liberada a corrente sanguínea.
TSH estimula o AMPc intracelular com uma autoregulacao do iodo na célula folicular em situações de aumento na concentração de iodo no interior da célula.
> Iodo < ação da TSH - não produz T3 e T4.
< Iodo > ação da TSH - aumenta produção de T3 e T4.
Excesso de Iodo + Doença Tireoidiana - Fenômeno de Jod-Basedow
Excesso de Iodo + Doença Hipotireoidiana - Efeito de Wolff-Chaikoff (hipo sensível ao TSH)
*Amiodarona - droga de deposito - se mantem no organismo e pode causar tireoidite farmacologica (escape de coloide), inibe a 5-desiodinase I, responsavel pela conversao de T4 em T3.
Hipertireoidismo Primário
< TSH
< TRH
T3 e T4 normais nas fases iniciais pela diminuicao de TSH.
Os hormônios ativos determinam o feedback (-).
T4 (20X mais que T3)
Desiodinase III - Sd do T3 reverso "inativo" - ocorre quando não ha T3.
Desiodinase I - T3. Hiperestimulo produz tiroxicose por T3 (2 a 5% nas fases iniciais do hipertiroidismo)
T4 total
ligadas a proteínas de transporte - Thyroxin Binding Globulin -
< TBG < T4 total que ocorre em Androgenioterapia, desnutrição, sindrome nefrotica.
> TBG >T4 total ocorre em estados hiperestrogenicos - gravidez, estrogenioterapia, cirrose hepática.
Analise Laboratorial
TSH e T4 livre.
Hipertireoidismo por Tireotoxicose
Excesso de hormônio circulante por escape de coloide secundário a intoxicação exógena.
Causas do hiper primário - Doença de Graves, bócio multinodular toxico, adenoma toxico (Doença de Plummer, Struma Ovarii.
Causas do hiper secundário - adenoma hipofisario, mola hidatiforme (gonadotrofina coriônica é parecida ao TSH), hiper transitório da gravidez.
Grave-Basedow
Produz fraqueza muscular proximal por excesso hormonal que diferencia da fraqueza do hipo por não haver hiperreflexia, HAS divergente, FA (> receptores adrenergicos).
* 9M:1H
* 20 a 50 anos
* produção de autoanticorpos - TRAb (anticorpo antirreceptor de TSH) ou TSI (imunoglobulina estimuladora da tireoide).
* Bócio macio, difuso, sem nódulos (90%)
*Exoftalmia - inflamação periorbitária secundaria ao TRAb (20 a 40%)
*Mixedema Pre-tibial - deposito de polissacarideos.
*Baqueteamento digital
*Unhas de Plummer - deslocamento distal das unhas.
*Aumento da vascularização que gera sopro e frêmito secundário ao TRAb.
Diagnostico laboratorial
*TSH sumprimido ou <0 p="">*T4 livre alto
*Anticorpo em casos de duvida diagnostica (presente em 100%)
*Anti-TPO em 80%
*Cintilografia da tireoide - captação difusa de iodo.
*RAIU - ingestão de iodo radioativo 24 h antes e então examina com uma sonda de raios gama medindo a radioatividade da glândula tireoide (normal 5 a 20% de captação).
Tratamento
1. Medicamentoso - Propiltiuracilo , metimerol, bbloqueador ate atingir alvo eutiroideo.0>
2. Radioablacao com Iodo - Recidiva da terapia medicamentosa, reações toxicas. I131 não usar na gravidez nem grandes bócios.
3. Tireoidectomia subtotal - Graves não controlada, bócio voluminoso, exoftalmia e recidiva apos ablação. preparo cirúrgico - uso de PTU ou MMI, lugol 15 dias antes
Tireoidites
Inflamação da glândula tireoides onde ocorre ruptura folicular e posterior escape de coloide. Inicialmente hipertieoidismo e logo hipo.
Fases - T. Subagudas
1. Tireotoxicose
2. Hipotireoidismo
3. Eutireoidismo
Características
* Hipocaptacao na cintilografia
* RAIU - Captação de iodo diminuída.
* Tireoglobulina alta por escape de coloide.
Aguda
* Rara, aumentada em casos de imunocomprometimento (HIV+)
* Infecção glandular por bactérias (S. aureus, S. Pyogenes), por disseminação hematogênica ou fistula do seio piriforme.
* TSH e T4 normais.
Cronica
Tireoidite de Riedel - Idosos, Idiopática, Fibrosante.
Tireoidite de Hashimoto - Autoimune, anti-TPO 95 a 100%, antirireoglobulina 70%, antireceptor TSH 25%. Tireoidite linfocitica
*> TSH,
*Efeito de Wolff-Chaicoff - indução de hipo ao fornecer iodo.
*Nas fases iniciais T4 pode estar normal (período subclínico)
*Abordagem terapêutica quando TSH > 10, anti-TPO alto, presença de dislipidemia ou depressão.
Subaguda
Tireoidite de Quervain
*Dolorosa/Granulomatosa - Reacao pos-Viral que pode ser irrradiada a garganta, ouvido e mandibulas.
*Dor cervical com quadro viral (VHS alto e febre baixa)
*Fazer corticoides em casos importantes (40mg/dia x 4 semanas)
Tireoidite Subaguda Linfocítica
*Indolor
*Variante leve de Hashimoto
*Anti-TPO e anti-TG (50%)
*Tireotoxicose -
*Sem tto especifico/volta a função normal.
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