CANCER DE PROSTATA

CA PROSTATA

Celulas acinares de próstatas activas.

Atrofia prostatica - >50 anos – no presentan CA.

ETIOLOGIA

Predisposición genética – autosómica dominante

Influencia hormonal – sensibles a testosterona (>CA).

Ambientales y dietéticas

Agentes infecciosos – virus y bacterias.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

70% - zona periférica

15 a 20% - zona central

10 a 15% - zona de transición

Sistema de Gleson

2 a 4 – bien diferenciado – glándulas pequeñas.

5 a 7 – moderadamente diferenciado – >anaplasia nuclea.

8 a 10 – poco diferenciado – ausencia de glandular formadas con células infiltrantes y anaplasia más acentuada.

ETAPAS DEL CA

A (T1) – zona de transición – dx incidental en HPB.

A2 (T1b) – zona de transición diferente de la T1.

A2 (T1c) – 0,2 a 0,5 cm – gleason <7.

B (T2) – confinado a próstata.

C (T3, T4) – infeccion extraprostatica.

D – mtt

D2 – mtt a distancia.

PATRONES DE AVANCE

Ubicación del TU – punta y base - >extensión capsular.

50% mtt a distancia – 5 anos.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas

> Extensión – obstrucción uretral, retención urinaria, hematuria o incontinencia.

Mtt ósea – asintomático. St 2ario – confusión mental, fracturas patológicas.

Signos

Anomalía en el examen rectal – nódulo duro, firme, irregular.

DIAGNOSTICO

Biopsia guiada por ultrasonido

Exploración recto digital – tamaño, localización.

ECO transuretral – 60% - TU no palpables.

No observa ganglios.

TAC – clasificación tumoral, decetccion de ganglios.

RMN – extensión extracapsular.

APE – antígeno especifico de próstata – glucoproteina serinaproteasa que ayuda en la licuefacion del semen.

VN – a 4ng/ml en jóvenes. 3,5 de 50 a 59 anos, >4 de 70 a 79 anos. Cresce 0,4% al ano y em HPB 0,2%.

Densidad de APE – determinar realizacion de biopsia

0,1 a 0,15 – posibilidad de CA

>0,15 – 60% CA.

Deteccion post prostatectomia – reincidiva del CA.

Gamma osea – metilen difosfonato – mtt.

En artritis, paget o traumatismo pueden dar falso positivo.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD LOCALIZADA

T1 y T2 – prostatectomia radical o radio. Px – 80 a 90%

*PROSTATECTOMIA RADICAL – retropubica o perineal (menos sangrado).

Complicaciones intraoperatoria – hemorragia intraoperatoria, lesiones del obturador, uréter o recto.

Complicaciones postoperatorias – trombosis venas profundas, embolia pulmonar, traumatismo o infeccion vías urinarias.

Complicaciones a largo plazo – incontinencia de 0,5 a 1%, impotencia.

*RADIO – 200 rads – total de 7000 rads.

Ganglios – 5000 rads por 6 a 7 semanas.

Px – T1 – 68% - 5 a 10 años.

T2 – 52% - 5 a 10 años.

APE >10 – 3 meses o >4 – 6 meses – recidiva.

Complicaciones – secuelas intestinales (hemorragia, obstrucción), urológicas (hematuria, estenosis), impotencia, edema de extremidades y escroto.

*TERAPIA HORMONAL – agonistas de LHRH, antiandrogenos.

*CRIOBLACION DE PROSTATA – congelamento in situ. -180° com nitrogeno.

MANEJO DE MTT

Vida – 2 anos com mtt.

80% - 5 anos com tto.

Estrógenos -

3mg/dia/3 meses - > 3 meses, riesgo cardíaco y pulmonar. Hiperestrogenia – ginecomastia dolorosa.

Orquiectomia - <>

Agonistas LHRH – primer estimula luego inhibe la testosterona.

Antiandrogenos – aminoglutetimida, ketoconzaol (imidazol – inhibe citocroma P450 y la síntesis de andrógenos), espironolactona.

Quimio citotoxica – adriamicina. + en 10% de los pc.

TUMORES VESICALES

CA VEJIGA

10% - TU en hombres 4:1

60% - trígono vesical

90% - carcinoma celulas transicionales.

Otros – escamosas o adenocarcinomas.

FACTORES DE RIESGO

Ambientales - Exogenos

*Cigarrillo (nitrosamina, 2naftilamina - >triptófano en orina).

*Exposición a productos químicos (aminas aromáticas, nitritos, nitratos).

*abuso de analgésicos (fenacetina, acetaminofeno).

*cistitis crónica (catéter, infección chistosoma)

*irritación pélvica (radiación en TU cérvix).

*ciclofosfamida (acroleínas – ulceración urotelio).

*virus (oncogenes virales).

*metabolismo triptófano.

Endógenos

Edad – 60 a 70 años.

Genética – HLA A9, B5, CW4.

ANATOMIA PATOLOGICA

Cambios morfológicos progresivos del urotelio.

Hiperplasia, displasia, CIS, crecimientos neoplásicos.

TIPOS DE LESIONES

Hiperplasia – aumento en el número de células.

Displasia o atipia – alteración morfológica de células individuales. Leve, moderada o grave. 80% de TU vesicales.

CIS – multifocal. 10 a 60% de TU superficiales de vejiga donde 50% progresan a TU infiltrante.

Lesiones exofiticas – lesiones malignas del epitelio de la luz vesical.

PATRON DE CRECIMIENTO

*Papilar – más frecuente, buen pronóstico

*Sésil, solido o nodular infiltrante – mal pronóstico.

*Mixto – papilar + solido.

*Plano – limitado a la mucosa (intraepitelial o CIS).

FOCALIDAD

TU solidos – únicos.

Papilares – multicentrico, sincronica o asincrónica.

TIPO CELULAR

*Carcinoma de células uroteliales transicionales - + frecuente (90%), superficiales, papilares o mixtos. Infiltra 30%.

*Carcinoma de células escamosas – 3 a 4%. Uniforme, islotes de células escamosos y queratinizacion.

*Carcinoma de células glandulares o adenocarcinoma – 0,5 a 2%. Mixto, glandular. Se localiza en el trígono vesical.

*Carcinoma indiferenciado – fusocelular, sarcomatoide. Celulas fusiformes o gigantes.

GRADO

I – bajo o diferenciado – ligera anaplasia.

II – medio o moderadamente diferenciado – moderada anaplasia.

III – alto o pobremente diferenciado – anaplasia marcada.

TU VESICAL SUPERFICIAL

75 a 80% - inicial

50 a 88% - recidivan

10 a 30% - infiltran el musculo en 5 años.

*CIS primario oculto – dx casual – estudios urinarios.

*CIS multifocal difuso – st irritativos vesicales progresivo o irreversible.

*CIS TU vesical sincrónicos o asincrónicos – extensión a urotelio vesical y extravesical. Profundos en 80%.

Activación cascada oncogénica

Un oncogen – proliferación sin infiltración.

2º oncogen – crecimiento celulas atípicas con infiltración.

TU VESICAL INFILTRANTE

*> grado de anaplasia – mayor agresividad.

*Con tratamiento – 2 años de pronostico – 50%.

*TU superficial previo – evolución y recurrencia con factores pronósticos – test de adherencia de células rojas, alteración en unión intracelular, contenido cromosómico.

CLASIFICACION CA VEJIGA

T – Tumor 1ario.

Ta – papilar no invasivo – mucosa.

Tis – in situ – superficial plano – llega a lámina propia.

T1 – invade tejido conectivo subepitelial – invade lamina.

T2 – invade capa muscular

T2a – capa muscular superficial

T2b – capa muscular profunda

T3 – pasa la capa muscular – invade grasa perivasical.

T3a – invasion microscópica

T3b – invasion macroscópica

T4 – invade estructuras vecinas

T4a – invade próstata, útero o vagina.

T4b – invade pared pélvica o abd.

N – gânglios linfáticos

N0 – sin afectacion ganglionar

N1 – gânglio <2cm

N2 – 1 o mas gânglios <>

N3 – gânglio >5cm.

M – mtt distancia

M0 – sin mtt a distancia.

M1 – con mtt a distancia.

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRADO HISTOLOGICO – OMS

Gx – desconocido.

G1 – bien diferenciado.

G2 – moderadamente diferenciado.

G3 – pobremente diferenciado.

CUADRO CLINICO

Hematuria (+frecuente), urgencia miccional, disuria, polaquiuria.

DIAGNOSTICO

Examen orina, cistoscopia, RTU (biopsia), urografía EV (localiza lesión), urografía retrograda, rx tx (mtt pulmón), TAC, RMN, ECO, gamma osea, citología y cultivo de orina, hemograma completo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Papiloma – sin atipia celular, <>

Papiloma invertido – endofitico, sin atipia celular.

Sarcoma – rabdosarcoma (niños), leiomiosarcoma (adulto).

TRATAMIENTO

Cirugía transuretral – RTU – TU superficiales o en etapa temprana.

Cistectomía – CA invasivo. Parcial o radical (con posterior cirugía reconstructiva – urostomia).

Derivación continente – catéter al intestino.

Quimio intravesical

Inmunoterapia intravesical

Radioterapia

TUMORES RENALES

TUMORES RENALES

BENIGNOS

Epiteliales

Adenomas – pequeños, silenciosos de crecimiento lento parecido a carcinoma de células renales.

Oncocitoma – oncocitos (células ricas en mitocondrias), grandes y curables si extraídas quirúrgicamente.

Reninoma – Tu yuxtraglomerular productores de renina. No son de gran tamaño y acompaña HTA.

No epiteliales

Angiomiolipoma – hamartomas de tejido adiposo maduro, vasos sanguíneos y fibras musculares.

Crecen máximo 20cm asociado a esclerosis cerebral tbc.

Más común en mujeres entre 40 a 50 años.

Caracterizado por dolor, fiebre, hematuria e HTA.

MALIGNOS

TUMOR DE WILMS / NEFROBLASTOMA

Común en niños, mayor riesgo hereditario.

Caracterizado por un bulto abd, hematuria. No responde a quimio ni radioterapia, solo a inmunoterapia y cirugía.

Carcinoma de celulas renales / hipernefroma

*Celulas epiteliales de tubulos renales. Es el TU maligno más frecuente que se presenta a cualquier edad.

*Triada clásica – Hematuria, Tumor, Dolor.

*5% descubierto ya con mtt oseas, pulmonares.

*Comprime el tejido renal

*Constituido por celulas grandes

*Px – grupo 1 – diferenciados – menas atipia.

Grupo 3 – peor diferenciado – sarcomatoides.

Estadios de Robson

1. TU en riñón, no invade capsula ni aparato pielocaliciar

2. Invade celda perirrenal

3. Invade vena renal, cava, mtt ganglionar.

4. mtt distancia, invasivo a órganos vecinos.

Etapas de Robson

I – riñón. II – grasa y glándula suprarrenal.

IIIa – vena renal y cava. IIIb – ganglios linfáticos regionales.

IIIc – vasos y ganglios regionales.

IVa – organos vecinos. IVb – mtt distancia.

CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN

Pelve renal. Representa 6 a 7% de CA renal. Difere del CA de celulas renales. Tx – nefrectomía, ureteroctomia + quimio y radio. 90% curables.

SARCOMA RENAL

Raro, 1% de los TU renales. Afecta tejido conectivo del riñón,

Hombre >50 años. Caracterizado por dolor en flanco y

FACTORES DE RIESGO

Cigarrillo, obesidad, edad avanzada (50 a 70 años), exposición a tóxicos (amianto, petróleo), esclerosis TBC.

CUADRO CLINICO

Hematuria, dolor abd o lumbar, fatiga,

DIAGNOSTICO

Hemograma – anemia, trombocitosis, >VSG, >eritrosedimentacion.

Química sanguínea – hipercalcemia, alteracion perfil hepático y proteico.

Rx abd – borramiento de la línea del Psoas, calcificaciones centrales, masa sobre sillueta renal.

Urografía excretora – si hay hematuria. En masa <3cm>

ECO – dx de masa renal

Gammagrafía ósea – función y morfología renal.

Arteriografía – alta vascularización tumoral.

TRATAMIENTO

Depende del tipo y estadio del tumor y la edad del paciente.

TU primario – cirugía (curativo), quimio y radio (paleativo).

Nefrectomia: parcial, tumerectomia. Simple (1 riñón), radical (1 rinon, capsula de gerota, glándula suprarrenal, ganglios linfáticos).

Embolizacion arterial: catéter por arteria femoral hacia renal.

Retiro de mtt – remoción quirúrgica – alivio dx.

Terapia biológica – inmunoterapia, >defensas inmunológicas.

Citosinas – IL2, elinterferon α

Vacuna que >citosinas en CA

Trasplante de medula ósea, infusión c. blancas.

Quimio – VO o EV

Eficacia en carcinoma celulas renales, celulas de trasicion, sarcoma renal.

Metrotexate, doxarubina, cisplatina, carboplatina.