CA de Endométrio e Ovário

CA de Endométrio
CA hormonio-dependente (estrogenio) do corpo uterino. 
TU ginecológico pélvico mais frequente em países desenvolvidos.
Melhor pronóstico quando na forma típica (adenocarcinoma endometrioide).
Paciente mais comum na faixa dos 62 anos, obesa (maior deposito de estrogenio).

Fatores de Risco
Obesidade (HAS, DM, Sindrome X), anovulaçao cronica, SOP, Menarca precoce ou menopausa tardia - por maior exposiçao a ciclos estrogenicos.
Ao reduzir a proteçao da progesterona e aumentar niveis de estrogenio, podem desenvolver neoplasias.
Peri-menopausa - Pool folicular diminui com muitos ciclos anovulatorios que determinam um estimulo estrogenico sobre o endometrio.
Hiperestrogenismo relativo - SOP
Obesidade - tecido adiposo funciona como estoque de estrogenio.
Pacientes com aumento da conversao perfierica de estrogenio e androgenio.
Itrogenia - Terapia  estrogenica sem contraposiçao de progesterona, uso de tamoxifeno (proestrogenico no endometrio).
Lesoes Pré-Neoplasicas - hiperplasia endometrial com atipias.

História Natural
Lesoes Pré-neoplasicas - Pólipos maior a 0,3 a 15% de evoluçao maligna.
Hiperplasias simples ou complexas, típicas ou atípicas - Progressao para cancer (30%).
Hiperplasia Complexa Atipica - Neoplasia Intraepitelial Endometrial.

Diagnóstico
Sinais e sintomas - sangramento vaginal pos-menopausa, leucorreia purulenta, massa pelvica, emagrecimento, anorexia.
USG - aumento do espessamentodo endrometrio maior a 5mm, aumento do volume uterino, doppler com vasos de baixa resistencia. 
Com reposiçao hormonal - 4 a 5 mm
Com terapia hormonal - normal até 8 mm (10??)
Video-Histeroscopia ou curetagem com exame histopatológico do material obtido sempre que idade maior a 45 anos e HUD ou espessamento endometrial.
Conduta - estadiamento cirurgico sempre (laparotomia + coleta de liquido peritoneal para citologia + HTA + SOB + LND pélvica e para-aórtica + omentectomia + biopsias peritoneais e remoçao de toda massa tumoral macroscopica).
Se LN (+) - Radioterapia Pélvica complementar
Hormonioterapia - Acetato de Megestrol 160 mg/dia.
Quimioterapia - Platina, ciclofosfamida e taxol.

Tratamento das lesoes pré-neoplasicas
Fatores de decisao - presença/ausencia de atipias, idade/paridade/desejo reprodutivo.
Lesoes com atipias - Histerectomia total. Exceto em pacientes jovens com desejo reprodutivo, introduzir progesteronas em altas doses até engravidar e fazer a HTA se ainda for de alto risco pós-gestaçao.
Lesoes sem atipias - Progesterona

Fatores prognosticos
Tipo histológico - adenocarcinoma, CA de celulas claras, CA seroso-papilífero, sarcoma.
Grau Histológico - componente sólido. Grau 1  (menor a 5%), Grau 2 (5 a 50%), Grau 3 (mais de 50%).


Estadiamento

Seguimento

Trimestral no primeiro ano;

Semestral indefinitivamente;

Exames complementares semestrais - Rx de torax, USG pelvica e abdominal, Papanicolau (citologia da cupula vaginal)  e colposcopia.

CA de ovário

TU estrogenio dependente.

Cancer ginecológico com pior chance de controle por estar no fundo da cavidade pelvica, nao possui sintomatologia específica, inatingível, nao possui marcadores específicos. Os achados precoces de cancer de ovário sao na sua maioria achados acidentais.

Fatores de Risco

Hereditariedade, raça branca, maior nível socio-economico e de desenvolvimento, menarca precoce e menopausa tardia, nuliparidade, disturbio endocrino, irradiaçao previa.

Endometriose - aumenta em até 7 vezes o risco.Milerianose

Pacientes com CA de utero, mama e colon tem um risco aumentado em ate 8 vezes.

Prevençao

ACOH (diminui em até 50% o Risco Relativo pra Carcinomas Epiteliais de Ovário)

Ooforectomia.

Classificaçao histologica

Epiteiliais - 70%

*Cistoadenocarcinoma seroso (tubas) - Mais comum.

*Cistoadenocarcinoma mucinoso (endocervice)

*Cistoadenocarcinoma endometrioide

*Outros: TU de Brenner, carcinoma de celulas claras, TU de celulas transicionais.

Celulas Germinativas - 20%

*Teratoma imaduro

*Disgerminoma maligno

*TU do seio endodermico

Cordoes Sexuais (estroma, tecoma, androblastoma, celulas granulosa).

Quadro Clinico 

Aumento do volume abdominal, dispepsia, flatulencia, eructaçoes e azia, associados a emagrecimento, inapetencia e fraqueza. A ascite instalase quando já existe um avanço maior do processo e tardiamente a paciente torna-se caquética.

Diagnostico

USH TV rotineiro na pos-menopausa com doppler, CA 125 se tumoraçao anexial presente, elevado em mais de 80% dos casos de tumores epiteliais, CEA, alfafetoproteina, BHCG para tumores germinativos ou do cordao sexual.

Tratamento

Cirurgia Citorredutora: HTA + SOB + Coleta de liquido peritoneal + biopsias multiplas de peritonio + LND pelvica e para aortica.

Disseminaçao: contiguidade, linfatica e implante de celulas do sobrenadante peritoneal

Radioterapia: complementar a citoreduçao ou paliativa

Quimioterapia.

Metastases no Ovário

Com frequencia os ovários sao acometidos por tumores originarios em outros orgaos. Tumores secundarios sao em geral bilaterais e predominantemente solidos. Mais frequente se originam na mama e TGI.

CA de Colo Uterino

Fatores de Risco

• Inicio precoce da atividade sexual - epitélio atrofico sem estimulo estrogenico. Nao há preparaçao do epitelio para receber o agente agressor.
• Multiplos parceiros sexuais - agressao ao epitelio do colo.
• Multiparidade.
• Idade precoce do primeiro parto.
• Baixo nivel socio-economico - Má assistencia médica ou alimentaçao inadequada.
• Má higiene genital.
• Tabagismo.
• Imunossupressao.
• Infecçao pós-HIV
• Infecçao por HPV

História Natural

Neoplasia intraepitelial - 3 anos - CA in situ - 6 anos - CA microinvasor - 5 anos - CA invasor.

Colpocitologia Oncótica - Papanicolau

Recomendaçao OMS

• Ao principio anual
• Após 2 resultados normais consecutivos, pode colher a cada 3 anos, no maximo.
• Amostra insatisfatoria - nova coleta. (satisfatoria quando envolve JEC).
• ASCUS (celulas escamosas de resultado indeterminado), AGUS (celulas do epitelio glandular com alteraçoes  indeterminadas), NIC 1 ou compativel com HPV - Repetir papanicolau em 6 meses.
• Se em 6 meses ainda houver alteraçao encaminhar para colposcopia com biopsia.
• Resultados NIC 2, NIC 3, CA invasor, adenocarcinoma in situ ou invasor - Colposcopia imediata.

NIC - Neoplasia Intraepitelial Cervical

Lesoes precursoras dos CA genitais epidermoides. Respeitam o limite da membrana basal do tecido. Classificadas de acordo com a espessura do epitelio acometido.

NIC 1 - afeta o 1/3 inferior do epitelio - conduta expectante, sem tratamento obrigatório. Reavaliar em 6 meses.

NIC 2 - afeta os 2/3 inferiores - Conduta ativa (excisao da lesao) - eletrocauterizaçao após retirar a lesao, ou conizaçao, mandando tecido removido para patologia.

NIC 3 - afeta mais de 2/3 da espessura do epitelio. Confirmar presença de CA invasor.

Causa

HPV - 16, 18, 31, 33 e 45, sendo o 16 e o 18 os mais agressivos. Encontrados por PCR em 93% dos carcinomas.

Quadro Clinico (CA invasor)

• Media de idade de 52 anos
• Inicialmente é assintomatico
• Corrimento fétido
• Sangramento espontaneo
• Sinusorragia
• Dispareunia
• Fluxo vaginal com aspecto aquoso-sanguinoleto
• Dor em hipogastrio
• Disuria, polaciuria
• Fraqueza, perda de apetite.

Exame Físico

Presença de lesao vegetante ou ulcerada no colo uterino.

Geralmente associada a infecçao secundaria por germes anaerobios.

Diagnóstico

Exame especular e toque bimanual.

Citologia Oncotica

Biopsia orientada pela colposcopia.

Diagnóstico Diferencial

• Tuberculose Genital
• Condiloma cervical solitario - acuminado (HPV de baixo risco - 6 e 11).
• Carcinoma de endometrio adentrando o canal cervical
• Melanoma primario ou metastatico.
• Tumores epiteilais e nao epiteliais do ovario.

Exames complementários

Colposcopia - visualizaçao do colo para detectar lesoes nao vistas a olho nu (aumento de 40X). 

*Teste de Schiller - feito com o lugol (derivada do iodo), o glicogenio do citoplasma normal, se tinge com o iodo. Celula jovem e imatura tem pouco citoplasma nao havendo uma boa penetraçao do lugol. Schiler positivo quando o citoplasma nao cora com lugol.

*Teste do acido acetico 5% - capacidade de realçar as regioes onde tem alto grau de replicaçao celular (regiao aceto-reagente). 

Curetagem endocervical - identificar celulas neoplasicas e neoplasias.

Histeroscopia

Retosigmoidoscopia

Urografia excretora

Rx de Torax

Estadiamento

I - TU restrito ao colo do útero. Ia - microscopico, Ia1 - invasao máximo de 3 mm nos vasos sanguineos, Ia2 - Atinge vasos sanguineos. Ib - macroscopico. Ib1 menor a 4 cm, Ib2 maior a 4 cm.

II - "Sai do colo". IIa - vagina 1/3 proximal, IIb - parametrio mais proximo ao colo.

III - IIIa - Vagina completa até a vulva, IIIb - Chega do parametrio até a parede pelvica.

IV - Metastase a distancia - linfonodos, TGI, TGU, Pulmao.

Tratamento

Depende do estadiamento.

Ia1 - remoçao do tumor ou conizaçao ou amputaçao do colo.

Ia2 e Ib1 - pode ser cirurgico ou radioterapico.

Cirurgia de Werthein-Meigs - Histerectomia total abdominal + colpectomia superior + parametrectomia e linfonodos + salpingectomia + linfadenectomia seletiva pelvica e paraaortica.

Ib2 e IIa - casos devem ser particularizados. Nem sempre a cirurgia inicial é vantajosa para tumores volumosos. Radio e quimioterapia neocoadjuvante e depois cirurgia. Radioterapia exclusiva. No estado IIa com comprometimento completo da vagina o tratamento cirurgico é similar ao estagio Ib.

IIb, IIIa, IIIb e IV - combinaçao de radio e quimioterapia.

Prognostico

A eficácia do tratamento  se relaciona  significamente com o diagnostico precoce.

Desde o inicio dos sintomas, a taxa de sobrevida das pacientes nao tratadas é de 13 a 19 meses.

A causa mais frequente de morte é a insuficiencia renal com uremia, consequencia da obstruçao bilateral dos ureteres.

Fatores prognosticos

Estadiamento clinico, acometimento dos linfonodos pelvicos, acomentimento dos linfonodos paraaorticos, tamanho tumoral maior a 4 cm, padrao de crescimento tumoral e acometimento parametrial.

Seguimento

Exame fisico e citologia oncotica a cada 3 meses no primeiro ano, a cada 6 meses do segundo ao quinto ano. A partir de entao colposcopia e biopsia devem ser realizadas sempre que necessario.

Recidiva

Costuma manifestarse antes de 24 meses do tratamento, e se localiza mais frequentemente na pelve.

Vacina HPV

2 tipos disponiveis

GSK - Cervarix - Protege contra subtipos 16, 18, com proteçao cruzada para subtipos 45, 31, 33.

MERCK - Gardasil - subtipos 6, 11, 16 e 18.

Indicaçao OMS - Faixa etária dos 9 aos 26 anos antes do inicio da atividade sexual. Pacientes que já estao com HPV podem tomar a vacina para proteçao contra outros tipos.

Valvopatias por sobrecarga de volume

Insuficiencia Aórtica
O VE ejeta o sangue para cima em direçao a aorta, sendo necessario uma boa abertura da válvula aortica para uma ejeçao eficaz. Ao ejetar esse sangue a valvula aortica se fecha completamente, caso contrário uma parte daquele sangue que foi ejetado para a aorta, volta para dentro do VE, deixando o VE com um volume residual excessivo porque o mesmo recebe o volume habitual e na diastole o sangue ejetado reflui para seu interior por haver uma falha no fechamento da valvula aortica.

Insuficiencia Aortica Compensada
O VE se protege dessa grande quantidade de sangue, porque o VE com o tempo lança mao de mecanismos adaptativos para tolerar esse grande volume: VE aumenta sua complacencia (mais elastico) para acomodar um grande volume de sangue sem aumentar sua pressao intracavitaria de maneira significativa e tambem o mecanismo de Frank-Starling - Sistole mais eficiente ao aumentar a força de contraçao. A hispertofia ventricular é outro mecanismo compensatorio, coexistindo com o raio da cavidade ventricular aumentada (Hipertrofia Ventricular Excentrica).

• Aumento da complacencia do VE.
• Aumento da pré-carga (débito sistólico).
• HVE excentrica.

Insuficiencia Aortica Descompensada
Cronicamente começa haver degeneraçao das fibras miocardicas do VE, diminuindo sua performance, entrando em IC sistolica e isquemia miocardica (bradicardia-dependente).

Etiologia
Doença da valva aortica - Cardiopatia Reumatica Cronica, Espondilite anquilosante, degeneraçao mixomatosa.
Dilataçao da Aorta - impede fechamento adequado dos folhetos aorticos. Aterosclerose, aortite sifilitica, necrose cistica da media, arterite de Takayasu.

História Clinica
Fase Compensada - Percepçao dos batimentos cardiacos, percepçao de pulsaçoes fortes durante a noite por degeneraçao das fibras sobrecarregadas de volume.
Fase descompensada - Dispnéia e Ortopnéia, angina noturna (bradicardia-dependente).

Sinais periféricos de IA Grave
*Pulso em martelo dágua - Ascençao rapida e colpaso abrupto (melhor sentido na arteria radial)
*Pulso Bisferiens - Pulso com 2 picos de ascençao.
*Sinal de Quincke - pulsaçao do leito capilar sub-ungueal.
*Sinal de Musset - movimento pendular da cabeça.
*Sinal de Muller - movimento da úvula
*Sinal de Traube (pistol shot) - Ruido sisto-diastolico na arteria femoral.
*Sinal de Duroziez - sopro sisto-diastolico ao comprimir a femoral em sua porcao distal.

Exame Físico
Ausculta - Se ausculta melhor no Foco aórtico (borda external direita alta) um Sopro Holodiastolico aspirativo. Sopro sistolico secundario ao aumento de volume. Sopro de Austin-Flint (volume de sangue aumentado que regurgita e bate na valvula mitral). Se ausculta B3 sem significar disfunçao do VE.

Exames Complementários
ECG - Sobrecarga Sistolica de Cadera - sobrecarga de volume.
V4 e V5 - Ondas R aumentadas, onda T simetrica apiculada com polaridade normal (+).
V1 e V2 - onda S profunda.
ECO - determina etiologia e avalia o jato regurgitante.

Tratamento Clinico
Pacientes Sintomaticos - IECA ou nifedipima retard + diureticos (sinais de IC sistolica). Nivel ideal de PAsist menores a 140 mmHg.

Tratamento Cirúrgico
Pacientes Sintomaticos com IA grave
Pacientes Assintomaticos com IA grave e FE menor a 50%
Pacientes submetidos a revascularizaçao coronariana com IA grave assintomatica.

Insuficiencia Mitral
Valvula Mitral durante a diástole, se abre (entre B2 e B1), permite a passagem de sangue do AE para o VE.
Na IM durante a sistole (entre B1 e B2), o VE vai ejetar sangue pra aorta e para que isso aconteça a VM deve estar fechada para impedir que passe sangue do VE pro AE. Na IM a valvula nao fecha adequadamente e na hora do VE ejetar, ejeta para dentro da aorta e dentro do AE.
Na diastole, o sangue vai do atrio para o ventriculo mas o ventriculo vai receber muito sangue (sangue que vem do atrio  mais o que ele mandou pro atrio e regurgita).

Fase Compensada
*Aumento da complascencia do AE e VE
*Aumento da Pré-Carga ventricular
*HVE excentrica
*FE maior a 70%

Fase Descompensada
*Dispneia e Ortopneia
*Assintomaticos com FE menor a 60%.
Acompanhar com ECO seriado.

Etiologia
Degeneraçao Mixomatosa (Prolapso Mitral) - Causa mais comum - cordoalha tendinea muito longa, projetando o aparato valvar para cima.
Cardiopatia Reumatica Cronica
Sequela de IAM anterior.

Historia Clinica
Assintomatico por anos, logo sinais de congestao pulmonar.

Exame Fisico
Ausculta - Sopro Holossistolico no foco mitral e tricuspide, irradiado para axila e ponta inferior da escapula.
Click Mesossistolico - Prolapso Mitral
Presenca de B3

Exames complementares
ECG - Achados de crecimento de atrio esquerdo e disfunçao sistolica.
ECO - Doppler - identifica e classifica a etiologia e avalia periodicamente funçao ventricular com a FE e volume sistolico final do VE.

Tratamento Medicamentoso
Somente em pacientes sintomaticos - IECA + Bbloq + diuréticos + digitais + Anticoagulçao em FA

Tratamento cirurgico
Assintomaticos com FE maior a 60% e/ou VEs menor a 4 cm (FA ou HTP) ou
Assintomaticos com FE menor a 60% com VEs maior a 4 cm.
*Valvoplastia Mitral com anel de Carpentler.

Valvopatias por sobrecarga de pressao

Na ausculta cardiaca, auscultamos em primeiro lugar os focos do ápice cardiaco (mitral e tricuspide) e os focos da base (aortico e pulmonar), em seguida.
B1 - fechamento das valvas atrio-ventriculares (mitral e tricuspide); logo, ocorre a sístole ventricular (ejeçao de sangue do ventriculo esquerdo para aorta).
B2 - fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Logo de B2 até a proxima B1 é o periodo de diastole.

O intervalo entre B2 a próxima B1 é um pouco maior porque a diastole é mais prolongada que a sístole. O aparelho valvar mitral é constituido dos folhetos da valva mitral, que para poderem fechar, existe uma estrutura fibrosa chamada, cordoalha tendinosa, ligada ao musculo papilar.

Valvopatias cardíacas

Estenose Mitral  
Abertura inadequada dos folhetos da valva mitral, causada principalmente, pela cardiopatia reumática cronica. Na diastole, a passagem de sangue do atrio pro VE se faz livremente, nao existindo diferença de pressao entre AE e VE quando a valva mitral se encontra aberta. Quando o orificio mitral se estreita, para que o AE consegue encher o VE, gera pressoes mais altas dentro da sua cavidade para que possa ser capaz de impulsionar o sangue para o ventriculo (gradiente pressórico). Ao aumentar a pressao intra-atrial, ela se transmite pro leito capilar veno-pulmonar, levando a uma manifestaçao congestiva pulmonar e pode transmitir retrogradamente para o leito arteriolar-pulmonar (Hipertensao Pulmonar), levando a uma falencia do VE.

• Estenose mitral minima - Entre 2,5 a 4 cm2.
• Estenose mitral Leve - AVM 2,5 a 1,5 cm2. Psist. Arteria Pulmonar menor a 30 mmHg.
• Estenose mitral Moderada - AVM 1 a 1,5 cm2. Psis. Arteria Pulmonar entre 30 e 50 mmHg.
• Estenose mitral Grave - AVM menor a 1 cm2. Psist. Arteria Pulmonar maior a 50 mmHg.

Fisiopatologia
Congestao Pulmonar - Ao realizar uma atividade física, o coraçao aumenta a contratilidade e FC (coraçao esquerdo aumenta o DC), aumentando retorno venoso em ambas cavidades, diminuindo o tempo da diastole pela dificuldade do sangue de passar pelo orificio mitral estreitado. Ex.: A FA pode piorar essa situaçao porque auemtando a FC, diminui em maior proporçao o tempo diastolico, precipitando um EAP.
Hipertensao Arterial Pulmonar 
*Passiva - aumento da pressao no AE que se transmite pelo leito capilar pulmonar, que retrogradamente se transmite para o leito arteriolar pulmonar. 
*Reativa - Ao longo do tempo, começa a desenvolver proliferaçao de celulas endoteliais normais na intima das arteriolas pulmonares, aumenta o espessor da arteriola (irreversivel por ter um caráter de fibrose). 
Psist. maior 50 mmHg - insuficiencia de VD (hepatomegalia, turgencia jugular, Sd. do baixo debito - fadiga, cansaço, perda ponderal, lipotimia).

Quadro Clinico
Dispnéia aos esforços, sindrome de baixo débito, sinais de insuficiencia VD, tosse com hemoptise.

Exame Físico
O sopro ocorre pelo grande volume de sangue passando pelo orifício valvar estenotico e pela regurgitaçao valvar. O sopro (ruflar diastolico) ocorre entre B2 e B1. Quando fibróticos os folhetos, ao se abrirem, podem produzir um som - estalido de abertura. A valvula mitral reumatica é inicialmente muito fibrótica e pode gerar muita vibraçao e hiperfonese de B1. 
O ventriculo esquerdo é poupado na estenose mitral por se adaptar a mudança de volume que chega em sua cavidade (normalmente, pouco volume).

Complicacoes
Fibrilaçao Atrial, fenomenos tromboembólicos, EAP, endocardite infecciosa (turbulencia transvalvar permite formaçao de pequenos trombos aderidos a face ventricular da valva mitral - pode servir de ‘abrigo’ para bactérias)

Exames complementares
ECG - D2 (onda P prolongada e achatada), V1 (onda P bifásica com componentes negativos exuberante).

Rx de tórax - AE notavelemente agrandado em uma PA (sinal do duplo contorno), horizontalisa o bronquio fonte esquerdo (sinal da bailarina). A borda esquerda mostra um abaulamento por crecimento atrial esquerdo. Rx em perfil mostra o deslocamento do esofago (estudo contrastado), por crecimento do atrio esquerdo e aumento do apendice atrial esquerdo (presença de quarto arco). 

Ecocardiograma-Doppler - Escore de Block, estimativa da área valvar, gradiente pressorico, estimativa da PAPs, avaliar presença de trombos.
Escore de Block - Pontuaçao de 1 a 4 para cada critério:

• grau de espessamento

• grau de calcificação das cuspides

• grau de mobilidade das cuspides

• acometimento do aparelho subvalvar

Escore menor a 8 - valva pouco comprometida, ótima resposta a plastia.

Escore maior a 11 - valva bastante degenerada, calcificada, com resposta insatisfatória a plastia.

Tratamento Medicamentoso

Betabloqueadores

Diureticos

Conduta na FA - Reversao ou anticoagulacao as eternum.

Tratamento Intervensionista

*Valvoplastia por balao

*Cirurgia - Plastia ou Troca valvar

Indicaçoes - Pacientes sintomáticos com área valvar menor que 1,5 cm2 ou Psist. maior a 50mmHg em repouso ou maior a 60mmHg no exercicio.

Valvoplastia percutanea por balao - Escore de Block menor a 8, sem insuficiencia mitral associada e sem trombo.

Comissurotomia Cirurgica - Escore de Block menor a 8 , sem insuficiencia mitral, presença de trombo intra-atrial.

Troca valvar mitral - Escore de Block maior a 11, insuficiencia mitral moderada a grave, presença de calcificaçao atrial.

Estenose Aórtica
Reduçao progressiva do orifício aórtico. Para que possa vencer esse orifício aórtico estreitado, precisa gerar grandes pressoes no seu interior, com isso, consegue vencer esse orificio, mantendo o debito cardiaco. O sopro da Estenose Aortica é sistólico, audível no foco aórtico. Paciente pode estar assintomatico durante muitos anos porque existe um mecanismo compensatorio, onde desenvolve um aumento da contratilidade do VE por hipertrofia ventricular esquerda. 
Na fase descompensada o individuo começa a desenvolver sintomas decorrentes da valvulopatia, mas a transiçao entre a fase compensada e descompensada é bastante discreta, onde ocorre uma isquemia miocardica decorrente da hipertrofia miocardica que comprime a microvasculatura coronariana, levando a diminuiçao de perfusao no proprio miocardio. Pode ocorrer sincope aos esforços pela perda de força do VE que nao consegue ejetar mais sangue através desse orificio estenosado, restrigindo a circulaçao do SNC pelo aumento da demanda do musculo esquelético. 
Com o tempo começa a gerar muitas pressoes elevadas dentro da cavidade ventricular esquerda, dificultando o enchimento adequado do ventriculo pelo atrio, desenvolvendo IC diastolica (congestao pulmonar) e com o tempo, IC sistolica (por perda progressiva da funçao contratil).


Causas
*Degeneraçao calcífica da valva aórtica (mais comum em nosso meio e em idosos, associada a DM, dislipidemia, doença coronária, angiodisplasia colonica).
*Valva Aortica bicuspide.
*Degeneraçao Reumática (mais comum em homens) - estenose associada a IC.



Quadro Clínico
*Angina Pectoris
*Sincope aos esforços
*Dispneia - IC diastolica e logo sistólica.


Exame Físico
*Pulsos tardus e parvus - lento, mantido com uma amplitude baixa
*Ausculta - Sopro Mesossistolico (audível no meio da sistole).
*Calcífica - Hipofonese de B2 (mal fechamento da valva aortica).
*Fenomeno de Gallavardin - Vibraçao produzida ao passar o sangue pela valva aortica estenosada que por contiguaçao transmite a valva mitral.
*B4


Exames complementários

ECG - Padrao de Strein da HVE - ondas R com amplitude aumentada em V5 e V6 com inversao da polaridade da onda T. Indice de Morris na onda P em V1 pela hipertrofia atrial.

Rx de tórax - Anel valvar calcificado em perfil. Se traça uma linha vertical e tudo que está acima dessa linha é aparato aortico e abaixo desta, mitral.

Ecocardiograma-Doppler - Quantifica a estenose.
Área Valvar aortica - Normal entre 2,5 e 3,5 cm2.
*EA leve - maior a 1,5 cm2.
*EA moderada - 1 a 1,5 cm2.
*EA grave - menor a 1 cm2 e gradiente pressorico (VE-Aorta) médio - Maior a 50 mmHg.

Tratamento Clínico
*Beta-bloq. - Somente em paciente assintomaticos com uma boa funçao sistolica.
*Nitrato - Angina Pectoris.
*Rosuvastatina - Diminui o ritmo de calcificaçao do folheto da valva na Estenose calcífica.

Tratamento Cirúrgico
EA grave (AVA menor a 1cm2) sintomática ou assintomáticos com FE ventricular menor que 50%. Pacientes submetidos a Revascularizaçao cirúrgica do miocárdio portadores de EA grave assintomática.
Troca valvar aórtica - Protese biologica (dispensa anticoagulaçao mas se degenera com o tempo) ou mecanica (precisa de anticoagulaçao com INR alto mas a possibilidade de uma nova cirurgia para troca valvar é menor). Mecanica em maiores de 65 anos para evitar retroca valvar.

Infarto Agudo do Miocardio

Infarto com supra de ST
Placa aterosclerotica instavel com trombo instavel que oclui totalmente o lumen da arteria coronaria.
Dor isquemica, em queimacao, constritiva, em aperto, persistente por mais de 30 minutos, que nao melhora com nitrato, somente com morfina. Associada a nauseas, vomitos, astenia.
IAM anterior vem acompanhado de sinais associados a um tonus adrenergico aumentado (taquicardia, HAS). Dependendo da massa miocardica pode apresentar sinais de disfuncao ventricular esquerda.
IAM inferior pode cursar com bradicardia sinusal e principalmente, se for complicado com IAM de VD, pode cursar com hipotensao.

Quadro clinico - Classificacao de Killip e Kimbal - avaliar disfuncao de VD.
I - Ausencia de B3 ou estertores pulmonares
II - Estertores pulmonares em 1/3 interiores ou B3
III - EAP.
IV - Choque cardiogenico.

Evolucao ECG
IAM anterior - Fase hiperaguda de IAM - Supra de ST ECG.
                         Fase Subaguda - ST abobadado com inversao de onda T e presenca de onda Q.
                         Fase Cronica - cicatricial - onda T invertida e onda Q permanece.
Localizaçao ECG
Quando há supra de ST de V1 a V6 - IAM anterior
V1 a V3 - IAM antero-septal.
V1 a V6 +  aVL + D2 - IAM anterior extenso.
D3 e aVF - IAM inferior.
D1 e aVL + V5 e V6 - IAM antero-lateral.

Marcadores de Necrose - Curva Enzimatica
CKMB começa subir em 4 a 6 horas e atinge pico em 24 horas e normaliza em 48 a 72 horas.
Troponinas sobem em 3 a 6 horas e atinge em 24 horas e normalizam em 7 até 14 dias. Se o paciente faz um novo infarto na mesma internaçao a troponina deixa de ser critério.
CHMB massa maior a 5 ng/ml
Troponina I ou T maior a 0,1

Tratamento
Eventos isquemicos no miocardio proxima ao endocardio - isquemia subendocardica.
Eventos isquemicos no miocardio proximo ao epicardio - isquemia subepicardica.
Apos 30 minutos da oclusao da coronaria, começa a ter focos de necrose no miocardio subendocardico e no central. Em 6 a 12 horas a necrose avança para toda espessura do miocardio.
Ao acometer toda espessura do miocardio, as fibras necroticas daquele segmento do micardio começam a deslizar entre si e começam a se expandir, empurrando a um lado as areas de miocardio saudavel. Se isso acontece na parede anterior ocorre uma alteraçao na geometria do VE, piorando sua funçao sistolica, esse fenomeno é chamado de Remodelamento Ventricular. O mediador responsavel pelo deslizamento das fibras necroticas é a angiotensina II (dar IECA).

Tratamento Medicamentoso
1. Morfina - 2 a 4 mg a cada 5 minutos.
2. Oxigenio - Primeiras 6 horas ou SatO2 menor a 90%.
3. Nitrato venoso - dor, congestao pulmonar, hipertensao (IAM anterior).
4. AAS + clopidogrel (300 mg + 75 mg/dia).
5. Beta bloq. - Metoprolol.
6. IECA - IAM anterior, congestao pulmonar ou FE menor a 40%.
7. Estatina - Atorvastatina (80 mg/dia).
8. Antagonistas da Aldosterona - FE menor a 40%, DM ou ICC.
9. Heparina nao fracionada - 7.500 U (SC) 12/12.

Indicacoes de HNF plena ou Enoxiparina plena + Warfarin (3 a 6 meses)
*Grande infarto anterior com envolvimento apical, acinesia (seguimento que nao se contrai) ou discinesia (movimento paradoxal) apical, trombo mural ao ECO 2D.

Terapia de Reperfusao Miocardica
Tromboliticos - Se usa quando a angioplastia nao pode ser utilizada ou atraso na angioplastia (transferencia para outro hospital).
*Criterios: Delta T menor que 12h (inicio da dor do paciente), Supra ST maior a 1mm em 2 ou mais derivaçoes ou novo BRE, ausencia de contraindicacoes (AVC hemorragico, TU cerebral, má-formaçao arterio-venosa no SNC, AVC isquemico ou TCE nos ultimos 3 meses, sangramento ativo, suspetia de dissecçao aortica).
*Se usa o RTPA - Alteplase e estreptoquinase.

Criterio para saber se há reperfusao miocardica
*Reduçao maior a 50% no supra
*Pico precoce de CKMB (menor a 12h)
*Desaparecimento da dor
*Arritmia de reperfusao (ritmo de escape ventricular - idioventricular acelerado).

Angiplastia Primaria
Tempo porta-balao de até 1:30 hora. Tempo entre o momento que o paciente é admitido na emergencia até o tempo em que começa o procedimento de dilataçao da coronaria.
IAM com choque cardiogenico
IAM com EAP (Killip III ou IV).
Contra-indicaçao ao trombolitico.

Angioplastia de Resgate - Angioplastia realizada quando nao se obeteve reperfusao com o uso de tromboliticos.

Hipertensao Arterial

Principal fator de risco para Aterosclerose.
Aterosclerose - Doença que acomete vasos arterias de grande e medio calibre (Aorta, carotida, coronaria, renais, mesentericas, femorais, iliacas, plopiteas).  A lesao se caracteriza pelo acumulo da placa de ateroma.
Artrerias - Tunica íntima (endotelio), Tunica media (capa muscular lisa) e adventicia.
O primeiro evento é a formaçao de uma estria gordurosa (LDL entra na tunica intima, é oxidada, sendo capaz de recrutar leucocitos - Monócito, Macrofago - que emgloba a LDL oxidada. Quando isso acontece o macrofago vira celulas espumosas e varias delas sao chamadas estria gordurosa). O endotelio entao passa a produzir fatores de crescimento que sao capazes de convocar algumas celulas musculares lisas da tunica media para invadirem a tunica intima, e começam a produzir colageno (capa de fibrose), que envolve as celulas espumosas, formando a placa de ateroma. A vizinhança dessa area fibrotica perde a capacidade de produzir substancias vasodilatadoras (ON), produzindo substancias vasoconstritoras, levando a uma disfunçao endotelial. A placa de ateroma aumenta e obstrui parcialmente o lumen da arteria (Angina Estavel). Ao sofrer uma inestabilidade, a placa se fragmenta e forma um trombo plaquetario obstruindo totalmente o lumen da arteria (Angina Instavel e IAM, se coronaria). Na carotida, ao se fragmentar, a placa manda multiplos embolos de cristais de colesterol para a circulacao no poligono de Willis, obstruindo por exemplo, o ramo da Cerebral Media, produzindo um AVC isquemico.

HAS 
Definiçoes
*Doença em que o individuo apresenta niveis de PA que conferem um risco significativo para eentos cardiovasculares (IAM, AVC, arteriopatia de MMII etc).
*Pessoas que vivem a maior parte do tempo com niveis pressoricos maior= a 140/90 mmHg.

Diagnostico
Consulta Ambulatorial - 5 minutos de consulta, logo aferir a PA com o paciente sentado 2 vezes. tira a media das 2 aferiçoes. A media de 2 consultas maior a 140/90. Media de intervalo entre cosnultas de 2 semanas.
Monitoraçao residencial da PA - aparelho digital. Aferir 2 vezes antes do cafe da manha e 2 antes da janta, por 3 dias, desprezando o primeiro dia. HAS se a media dos 2 dias for maior= a 135/85.
MAPA - Monitoraçao Ambulatorial da PA - Hipertensao mascarada e HAS do jaleco branco.

Classifcaçao VII JOINT

 

PA sistolica isolada - PA sistolica maior a 160 e PA diastolica < 90

Causas

*Essencias ou Primarias - 95%.

*Secundarias - Doença de base que leva a HAS - 5%. É mais agressiva e de dificil controle. A principal causa é a doença parenquimatosa renal, nefropatia diabética, IRC. Endocrinas: Feocromocitoma, Aldestoronoma, Apneia do sono, Cushing, Tireotoxicose.

Consequencias

Contribuiçao para aterosclerose - Sindrome coronariana aguda, AVC isquemico, doença oclusiva de MMII (claudicaçao intermitente). 

Fator de risco para arterioloesclerose - Hialina - deposito de material proteinaseo na tunica intima das arteriolas com posterior estreitamento da mesma levando a uma nefropatia hipertensiva. A primeira evidencia é a presença de microalbuminuria (30 a 300 mg/dia - 30 a 299 ug/mg de creatinina urinaria). No SNC se manifesta como dilataçao das arteriolas o que causa uma especie de aneurismas pequenos (microaneurismas de Charcot-Bouchard) - fator de risco para AVC hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo por rotura dos microaneurismas, mais comumente localizado em núcleos da base (putamem).

Hipertrofia Ventricular Esquerda - Sobrecarga ventricular esquerda. Adaptacao do SRAA para essa adaptaçao dos miócitos, extremamente maléfica, porque pode levar a IC diastólica. Aumenta o risco de morte súbita, risco de isquemia miocardica e até mesmo de AVC.

Tratamento nao farmacologico 

Mudança nos hábitos de vida.

Pre-Hipertenso - maior a 120/80

*Perdo de peso - IMC menor a 25 kg/m2.

*Restriçao de Na. NaCl 6g/dia = 2,4g de Na+

*Dieta DASH (frutas, vegetais, laticinios nao gordurosos).

*Moderar consumo de Etanol 30ml/dia.

*Atividade Física regular (caminhada de 30 minutos em 6 a 7 vezes/semana) - ajuda na reduçao ponderal e diminui o tonus adrenergico.

*Parar de fumar - reduz o risco cardiovascular.

Tratamento Farmacológico

Indicaçoes - Estagio I (nao farmacologico por 6 meses, sem resposta), com lesao de órgao-alvo.

                     Estágio II - Todos os casos.

Objetivos - PA alvo menor a 140/90 mmHg. Em diabéticos menor a 130/80 mmHg. Em nefropatia com proteinúria maior a 1g/g creatinica urinaria, PA menor a 125/75 mmHg. Idosos maior a 80 anos uma PAsist menor a 150-159 mmHg.

Abordagem Inicial

Estagio 1 - Diurético tiazídico.

Estágio 2 - Diurético tiazídico + 1 droga + 2 droga.

Idosos e negros - tiazidicos ou ACC

Brancos menores a 25 anos de idade - Tiazidicos, BB, IECA ou ARA II.

DM2 sem nefropatia - ARAII de escolha, mas pode associar a qualquer outro grupo.

Nefropatia diabetica - IECA + ARA II

Doença arterial periférica - ACC

IC sistolica - ECA ou ARAII + BB + diurético + espironolactona.

Angina Estável - BB ou ACC.

 Anti-Hipertensivos

Tiazidas - (eleiçao para idosos e negros) - Hidroclorotiazida, clortalidona e endapamida. Nao ultrapassar 25 mg/dia porque aumenta chance de efeitos colaterais - HipoNa, HipoK, HipoMg, Hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia. Contraindicado em gota, disfunçao renal com Clcr menor a 30.

Beta-Bloqueadores - Propanolol, nadolol - bloqueadores nao seletivos.

                                  Atenolol, bisoprolol, metoprolol - Cardio-seletivos (B1 cardiaco).

                                  Labetalol - bloqueadores alfa e beta.

Bloqueia os recepetores B1 nos miocitos cardiacos, diminuindo a contratilidade miocárdica. Atua no sistema de conduçao diminuindo a FC. Bloqueia B1 no aparelho justaglomerular diminuindo a liberaçao de renina e diminui o tonus simpatico no SNC. Contraindicado em doença broncoespática, DM1.

IECA - Captopril, Enalapril - Renina liberada pelo aparelho justaglomerular age sobre o angiotensinogenio, produzindo angiotensina 1 que é convertida em Angiotensina 2 em vários tecidos principalmente no pulmao, convertida pela ECA. A ECA degrada a bradsinina, contribuindo para o controle da PA. A bradisina aumentada produz tosse, angioedema e nefropatia membranosa (captopril).

ARAII - Losartan, Valsartan - bloqueia receptores da angiotensina II (receptor AT1) - Droga de eleiçao para substituir IECA quando apresenta tosse ou outros efeitos colaterais. No DM2 que nao desenvolveu nefropatia e é hipertenso é a melhor droga, porque a diminui a chance de desenvolver nefropatia.

ACC - Dihidropiridinas - anlodipina, nifedipina - age diminuindo nivel de Ca na musculatura lisa vascular.

Nao-Dihidropiridinas - Verapamil, diltiazem - Age impedindo o influxo de Ca no miocardio e no sistema de conduçao.

           

          

Doença Coronaria

Coronaria direita - nutre miocardio do VD, parede inferior e posterior do miocardio do VE e porcao basal do septointerventricular.
Tronco de Coronaria Esquerda - sai direto da aorta e emite dois ramos importantes: Circunflexa (Cx) - parede lateral do VI e Descente anterior (DA) - Parede anterior do VI e 2/3 do septo interventricular.
Atingido mais raramente por um acometimendo aerterioesclerotico. A DA se divide em ramos septais e diagonais. 

Angina Pectoris Estavel - Doença Isquemica Miocardica Cronica
Aumento da demanda miocárdica de O2, aumento da FC, aumento da descarga adrenergica, fatores que aumentam o fluxo coronariano em até 6x.
Aterosclerose - Placa Aterosclerotica que obstrui o lumen da arteria coronaria. Se maior a 50% nao existe isquemia miocardica em repouso porque as proprias arteriolas coronarianas sao capazes de se dilatar para nutrir o miocardio e imperdir que entre em isquemia em repouso (utilizaçao da reserva coronariana). Se miocardio aumenta contratibilidade e coracao aumenta frequencia, com aumento do consumo miocardico de O2, o fluxo coronariano nao aumenta porque esgota a reserva coronaria em repouso, levando a um desequilibrio entre demanda e fluxo necessario, ocasinando uma Angina Pectoris Estável.
Quando Suspeitar - Dor constritiva que irradia ao ombro, mandibula e face ulnar do MMSS, que dura de 2 a 15 minutos e melhora em repouso e nitrato. Dor atipica em mulheres, idosos, diabeticos, renal cronico.
Equivalente Anginoso - Isquemia miocardica se manifestando como manifestacao dolorosa, fora do torax, ou como sensaçao nao dolorosa ou de mal-estar. Os grupos que apresentam sao diabeticos, idosos, etc.
Como confirmar - Testes provocativos de isquemia.
*Teste ergometrico - ECG de esforço - Se usa Protocolo de Bruce - Aumenta velocidade e inclinaçao da esteira a cada 3 minutos. Positivo quando ao se exercitar o paciente desenvolve dor precordial ou infradesnivelamento de ST (maior igual a 1 mm).  Nao se realiza em BRE, passado de IAM, HVE com infra de ST maior igual a 1 mm em repouso.
*Cintilografia Perfusional de esforço - No pico maximo de esforço se injeta o radio traçador que se concentra nas regioes miocardios bem perfundidas. Em 24 horas realizar outro teste (em repouso), para comparar a perfusao em ambas situaçoes.
Testes Farmacologicos
*Teste de Estresse - (cintiligrafia de dipiridamol) - Rouba fluxo da regiao isquemica (efeito Robin Wood reverso).
*Ecocardiograma com dobutamina - aumenta FC e contratibilidade. Indica isquemia e parede com isquemia.
Identificar se o paciente é de alto risco - indicar coronariografia.
Criterio clinicos e Ecocardiograficos.
 *sinais e sintomas de IVE, passado de IAM, disfunçao sistolica do VE (ECO 2D com FE menor a 35%).
Criterios obtidos atraves do teste provocativo de isquemia.
*Isquemia com carga baixa (primeiros 3 minutos), infradesnivel de ST maior a 2mm, demora para a recuperaçao do infra maior a 5 minutos, deficit inotropico, arritmia ventricular.
 Criterios para cintilografia perfusional de esforço.
*Multiplos defeitos reversiveis, defeito no miocardio irrigado pela DA + outro defeito, aumento da captaçao pulmonar do radiotraçador (disfunçao ventricular esquerda).
Criterios para alto risco com Ecocardiograma com dobutamina.
*Contratibilidade anormal maior a 2 segmentos com dose de dobuta menor igual a 10 ug/kg/min.
Tratamento da Isquemia miocardica Cronica
 Medicamentoso - diminui a probabilidade de evoluçao a angina instavel e IAM, elevando o limiar anginoso (melhorar qualidade de vida).
Drogas Antitromboticas:
*AAS 75 a 325 mg/dia - unica droga que reduz probabilida de eventos cardiovasculares. em intolerancia tomar clopidogrel.
*Estatinas - Atorvastatina - Manter um LDL menor a 100 mg/dl, de preferencia menor a 70 mg/dl.
Drogas Antiisquemicas:
*Bb - diminui a frequencia e contratilidade miocardica, diminuindo a demanda metabolica de O2 (eleva o limiar anginoso).
*Nitratos - vasodilatacao coronariana na vizinhanca da placa aterosclerotica. Diminui retorno venoso, diminuindo a tensao na parede do miocardio, pela liberacao de ON.
*ACC - produz vasodilaçao coronariana, verapamil diminui FC e contratilidade.
*IECA - DM, IRC, IAM previo, disfuncao sistolica do VE, idade maior a 54 anos.
*Antagonista da Aldosterona - IAM previo + diabetes, IAM previo com FE menor a 40%.
Revascularizaçao Miocardica - Associar ao medicamento em pacientes de alto risco ou pacientes com respota inadequada ao tratamento medicamentoso.
*Cateterismo cardiaco - coronariografia + ventriculografia (CAT).
*Cirurgia Cardiaca - bypass da lesao coronariana, segmento estenosado (enxerto de safena). 50% mantem a patencia do enxerto em 10 anos.
*Enxerto Arterial - Toracica interna esquerda (mamaria esquerda, ramo da subclavia). 95% mantem a patencia do enxerto em 10 anos. Produz vasoespasmo pos-operatorio que se previne usando diltiazem venoso no pre-operatorio, e possui um maior tempo cirurgico.
Indicacoes para cirurgia - lesao de tronco de CE, lesao trivascular (DA, Cx, CD), bivascular com acometimento da DA proximal e disfuncao do VE com FE menor a 50%, metodo de escolha em diabeticos.
*Angioplastia coronaria por balao - intervençao coronaria percutanea (PCA) - Stent coronario revestido (sirolimus, inibe a proliferacao endotelial). Indicado em pacientes de alto risco ou com inestabilidade com tratamento medicamentoso e sem indicacoes cirurgicas.

Sindrome Coronariana Aguda
*Angina Instavel - Trombo plaquetario que suboclui o lumem da arteria.
*IAM s/ supra de ST
Revelam 3 padroes ECG - infra de ST, inversao simetrica  da onda T ou normal.
*Angina Vasoespastica
*IAM c/ supra de ST

Classificacao da Angina Instavel
*Angina Instavel de Repouso (dor nas ultimas 48h).
*Angina Instavel Pos-IAM (entre 48h e 2 semanas apos o IAM, que nao seja acompanhado com supra de ST).
*Angina Pos-Angioplastia - Dor que ocorre nas 2 primeiras semanas pos-angioplastia.
*Angina Progressiva ou "em crescendo" - previa angina estavel (diminuicao progressiva do limiar anginoso).
*Angina de inicio recente (há menos de 2 meses).

 Abordagem do paciente com dor anginosa
Maior a 20 minutos - ECG - S/ supra de ST - Sindrome Coronariana Aguda s/ supra.
                                   Solicitar troponinas e CKMB
                                   AAS macerado + clopidogrel (300 a 600 mg)
                                   Classificar Sindrome Coroanirana Aguda ou usar "TIMI risk".

Criterios Prognosticos
SCA sem supra de ST
Alto Risco - Dor prolongada maior a 20 minutos, idade maior a 55 anos, infa de ST maior a 0,5 mm, elevacao da troponina I ou troponina T maior a 0,1 ng/ml.
Médio risco - Dor prolongada maior a 20 minutos ausente no atendimento, angina prolongada (maior a 20 minutos) aliviada por nitrato, inversao de onda T, idade maior a 70 anos, troponina I ou troponina T maior a 0,01 e 0,1 ng/mL.
Escore TIMI risk - marcador prognostico para necrose miocardica - MAIOR = 3.
Idade maior igual a 65 anos, pelo menos 3 fatores de risco para coronariopatia, estenose coronariana maior a 50% documentada, infradesnivel de ST maior a 0,5 mm no ECG admissional.
Pelo menos 2 episodios anginosos nas ultimas 24 horas, uso de AAS nos 7 dias previos, elevacao dos marcadores de necrose miocardica (Tnl, Tnt ou CK-MB).

SCA s/ supra ST ou TIMI risk maior = 3
 Terapia Anti-Isquemica Intensiva
*BB
*Nitroglicerina 10 a 200 ug/min
*Atorvastatina 80 mg/dia (estabilizar placas arteroscleroticas, minimiza inflamacao).
Terapia Anti-Plaquetaria Agressiva
*AAS 75 a 325 mg - 75 mg/dia.
*Heparina nao fracionada (infusao continua) ou HBPM (henoxiparina)
*Inibidor Gp IIb/IIIa - abciximab, epitifibatide, tirofiban.
Em 4 a 48 horas - Estrategia Invasiva Precoce (coronariografia ou angioplastia).

SCA s/ supra ST de baixo risco - Angina em crescendo, angina classe III ou IV nos ultimos 2 meses, ECG normal ou com mesmo padrao que o anterior.
Terapia Anti-Isquemica Intensica
*BB
*Nitroglicerina PRN 10 a 200 ug/min
*Atorvastatina
Terapia Anti-Trombotica
*AAS 75 a 325 mg/dia
*Enoxiparina 1mg/kg 12/12h
Apos 48h realizar o teste provocativo de isquemia. Se positivo - coronariografia.