CANCER DE PROSTATA

CA PROSTATA

Celulas acinares de próstatas activas.

Atrofia prostatica - >50 anos – no presentan CA.

ETIOLOGIA

Predisposición genética – autosómica dominante

Influencia hormonal – sensibles a testosterona (>CA).

Ambientales y dietéticas

Agentes infecciosos – virus y bacterias.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

70% - zona periférica

15 a 20% - zona central

10 a 15% - zona de transición

Sistema de Gleson

2 a 4 – bien diferenciado – glándulas pequeñas.

5 a 7 – moderadamente diferenciado – >anaplasia nuclea.

8 a 10 – poco diferenciado – ausencia de glandular formadas con células infiltrantes y anaplasia más acentuada.

ETAPAS DEL CA

A (T1) – zona de transición – dx incidental en HPB.

A2 (T1b) – zona de transición diferente de la T1.

A2 (T1c) – 0,2 a 0,5 cm – gleason <7.

B (T2) – confinado a próstata.

C (T3, T4) – infeccion extraprostatica.

D – mtt

D2 – mtt a distancia.

PATRONES DE AVANCE

Ubicación del TU – punta y base - >extensión capsular.

50% mtt a distancia – 5 anos.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas

> Extensión – obstrucción uretral, retención urinaria, hematuria o incontinencia.

Mtt ósea – asintomático. St 2ario – confusión mental, fracturas patológicas.

Signos

Anomalía en el examen rectal – nódulo duro, firme, irregular.

DIAGNOSTICO

Biopsia guiada por ultrasonido

Exploración recto digital – tamaño, localización.

ECO transuretral – 60% - TU no palpables.

No observa ganglios.

TAC – clasificación tumoral, decetccion de ganglios.

RMN – extensión extracapsular.

APE – antígeno especifico de próstata – glucoproteina serinaproteasa que ayuda en la licuefacion del semen.

VN – a 4ng/ml en jóvenes. 3,5 de 50 a 59 anos, >4 de 70 a 79 anos. Cresce 0,4% al ano y em HPB 0,2%.

Densidad de APE – determinar realizacion de biopsia

0,1 a 0,15 – posibilidad de CA

>0,15 – 60% CA.

Deteccion post prostatectomia – reincidiva del CA.

Gamma osea – metilen difosfonato – mtt.

En artritis, paget o traumatismo pueden dar falso positivo.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD LOCALIZADA

T1 y T2 – prostatectomia radical o radio. Px – 80 a 90%

*PROSTATECTOMIA RADICAL – retropubica o perineal (menos sangrado).

Complicaciones intraoperatoria – hemorragia intraoperatoria, lesiones del obturador, uréter o recto.

Complicaciones postoperatorias – trombosis venas profundas, embolia pulmonar, traumatismo o infeccion vías urinarias.

Complicaciones a largo plazo – incontinencia de 0,5 a 1%, impotencia.

*RADIO – 200 rads – total de 7000 rads.

Ganglios – 5000 rads por 6 a 7 semanas.

Px – T1 – 68% - 5 a 10 años.

T2 – 52% - 5 a 10 años.

APE >10 – 3 meses o >4 – 6 meses – recidiva.

Complicaciones – secuelas intestinales (hemorragia, obstrucción), urológicas (hematuria, estenosis), impotencia, edema de extremidades y escroto.

*TERAPIA HORMONAL – agonistas de LHRH, antiandrogenos.

*CRIOBLACION DE PROSTATA – congelamento in situ. -180° com nitrogeno.

MANEJO DE MTT

Vida – 2 anos com mtt.

80% - 5 anos com tto.

Estrógenos -

3mg/dia/3 meses - > 3 meses, riesgo cardíaco y pulmonar. Hiperestrogenia – ginecomastia dolorosa.

Orquiectomia - <>

Agonistas LHRH – primer estimula luego inhibe la testosterona.

Antiandrogenos – aminoglutetimida, ketoconzaol (imidazol – inhibe citocroma P450 y la síntesis de andrógenos), espironolactona.

Quimio citotoxica – adriamicina. + en 10% de los pc.

TUMORES VESICALES

CA VEJIGA

10% - TU en hombres 4:1

60% - trígono vesical

90% - carcinoma celulas transicionales.

Otros – escamosas o adenocarcinomas.

FACTORES DE RIESGO

Ambientales - Exogenos

*Cigarrillo (nitrosamina, 2naftilamina - >triptófano en orina).

*Exposición a productos químicos (aminas aromáticas, nitritos, nitratos).

*abuso de analgésicos (fenacetina, acetaminofeno).

*cistitis crónica (catéter, infección chistosoma)

*irritación pélvica (radiación en TU cérvix).

*ciclofosfamida (acroleínas – ulceración urotelio).

*virus (oncogenes virales).

*metabolismo triptófano.

Endógenos

Edad – 60 a 70 años.

Genética – HLA A9, B5, CW4.

ANATOMIA PATOLOGICA

Cambios morfológicos progresivos del urotelio.

Hiperplasia, displasia, CIS, crecimientos neoplásicos.

TIPOS DE LESIONES

Hiperplasia – aumento en el número de células.

Displasia o atipia – alteración morfológica de células individuales. Leve, moderada o grave. 80% de TU vesicales.

CIS – multifocal. 10 a 60% de TU superficiales de vejiga donde 50% progresan a TU infiltrante.

Lesiones exofiticas – lesiones malignas del epitelio de la luz vesical.

PATRON DE CRECIMIENTO

*Papilar – más frecuente, buen pronóstico

*Sésil, solido o nodular infiltrante – mal pronóstico.

*Mixto – papilar + solido.

*Plano – limitado a la mucosa (intraepitelial o CIS).

FOCALIDAD

TU solidos – únicos.

Papilares – multicentrico, sincronica o asincrónica.

TIPO CELULAR

*Carcinoma de células uroteliales transicionales - + frecuente (90%), superficiales, papilares o mixtos. Infiltra 30%.

*Carcinoma de células escamosas – 3 a 4%. Uniforme, islotes de células escamosos y queratinizacion.

*Carcinoma de células glandulares o adenocarcinoma – 0,5 a 2%. Mixto, glandular. Se localiza en el trígono vesical.

*Carcinoma indiferenciado – fusocelular, sarcomatoide. Celulas fusiformes o gigantes.

GRADO

I – bajo o diferenciado – ligera anaplasia.

II – medio o moderadamente diferenciado – moderada anaplasia.

III – alto o pobremente diferenciado – anaplasia marcada.

TU VESICAL SUPERFICIAL

75 a 80% - inicial

50 a 88% - recidivan

10 a 30% - infiltran el musculo en 5 años.

*CIS primario oculto – dx casual – estudios urinarios.

*CIS multifocal difuso – st irritativos vesicales progresivo o irreversible.

*CIS TU vesical sincrónicos o asincrónicos – extensión a urotelio vesical y extravesical. Profundos en 80%.

Activación cascada oncogénica

Un oncogen – proliferación sin infiltración.

2º oncogen – crecimiento celulas atípicas con infiltración.

TU VESICAL INFILTRANTE

*> grado de anaplasia – mayor agresividad.

*Con tratamiento – 2 años de pronostico – 50%.

*TU superficial previo – evolución y recurrencia con factores pronósticos – test de adherencia de células rojas, alteración en unión intracelular, contenido cromosómico.

CLASIFICACION CA VEJIGA

T – Tumor 1ario.

Ta – papilar no invasivo – mucosa.

Tis – in situ – superficial plano – llega a lámina propia.

T1 – invade tejido conectivo subepitelial – invade lamina.

T2 – invade capa muscular

T2a – capa muscular superficial

T2b – capa muscular profunda

T3 – pasa la capa muscular – invade grasa perivasical.

T3a – invasion microscópica

T3b – invasion macroscópica

T4 – invade estructuras vecinas

T4a – invade próstata, útero o vagina.

T4b – invade pared pélvica o abd.

N – gânglios linfáticos

N0 – sin afectacion ganglionar

N1 – gânglio <2cm

N2 – 1 o mas gânglios <>

N3 – gânglio >5cm.

M – mtt distancia

M0 – sin mtt a distancia.

M1 – con mtt a distancia.

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRADO HISTOLOGICO – OMS

Gx – desconocido.

G1 – bien diferenciado.

G2 – moderadamente diferenciado.

G3 – pobremente diferenciado.

CUADRO CLINICO

Hematuria (+frecuente), urgencia miccional, disuria, polaquiuria.

DIAGNOSTICO

Examen orina, cistoscopia, RTU (biopsia), urografía EV (localiza lesión), urografía retrograda, rx tx (mtt pulmón), TAC, RMN, ECO, gamma osea, citología y cultivo de orina, hemograma completo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Papiloma – sin atipia celular, <>

Papiloma invertido – endofitico, sin atipia celular.

Sarcoma – rabdosarcoma (niños), leiomiosarcoma (adulto).

TRATAMIENTO

Cirugía transuretral – RTU – TU superficiales o en etapa temprana.

Cistectomía – CA invasivo. Parcial o radical (con posterior cirugía reconstructiva – urostomia).

Derivación continente – catéter al intestino.

Quimio intravesical

Inmunoterapia intravesical

Radioterapia

TUMORES RENALES

TUMORES RENALES

BENIGNOS

Epiteliales

Adenomas – pequeños, silenciosos de crecimiento lento parecido a carcinoma de células renales.

Oncocitoma – oncocitos (células ricas en mitocondrias), grandes y curables si extraídas quirúrgicamente.

Reninoma – Tu yuxtraglomerular productores de renina. No son de gran tamaño y acompaña HTA.

No epiteliales

Angiomiolipoma – hamartomas de tejido adiposo maduro, vasos sanguíneos y fibras musculares.

Crecen máximo 20cm asociado a esclerosis cerebral tbc.

Más común en mujeres entre 40 a 50 años.

Caracterizado por dolor, fiebre, hematuria e HTA.

MALIGNOS

TUMOR DE WILMS / NEFROBLASTOMA

Común en niños, mayor riesgo hereditario.

Caracterizado por un bulto abd, hematuria. No responde a quimio ni radioterapia, solo a inmunoterapia y cirugía.

Carcinoma de celulas renales / hipernefroma

*Celulas epiteliales de tubulos renales. Es el TU maligno más frecuente que se presenta a cualquier edad.

*Triada clásica – Hematuria, Tumor, Dolor.

*5% descubierto ya con mtt oseas, pulmonares.

*Comprime el tejido renal

*Constituido por celulas grandes

*Px – grupo 1 – diferenciados – menas atipia.

Grupo 3 – peor diferenciado – sarcomatoides.

Estadios de Robson

1. TU en riñón, no invade capsula ni aparato pielocaliciar

2. Invade celda perirrenal

3. Invade vena renal, cava, mtt ganglionar.

4. mtt distancia, invasivo a órganos vecinos.

Etapas de Robson

I – riñón. II – grasa y glándula suprarrenal.

IIIa – vena renal y cava. IIIb – ganglios linfáticos regionales.

IIIc – vasos y ganglios regionales.

IVa – organos vecinos. IVb – mtt distancia.

CARCINOMA DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN

Pelve renal. Representa 6 a 7% de CA renal. Difere del CA de celulas renales. Tx – nefrectomía, ureteroctomia + quimio y radio. 90% curables.

SARCOMA RENAL

Raro, 1% de los TU renales. Afecta tejido conectivo del riñón,

Hombre >50 años. Caracterizado por dolor en flanco y

FACTORES DE RIESGO

Cigarrillo, obesidad, edad avanzada (50 a 70 años), exposición a tóxicos (amianto, petróleo), esclerosis TBC.

CUADRO CLINICO

Hematuria, dolor abd o lumbar, fatiga,

DIAGNOSTICO

Hemograma – anemia, trombocitosis, >VSG, >eritrosedimentacion.

Química sanguínea – hipercalcemia, alteracion perfil hepático y proteico.

Rx abd – borramiento de la línea del Psoas, calcificaciones centrales, masa sobre sillueta renal.

Urografía excretora – si hay hematuria. En masa <3cm>

ECO – dx de masa renal

Gammagrafía ósea – función y morfología renal.

Arteriografía – alta vascularización tumoral.

TRATAMIENTO

Depende del tipo y estadio del tumor y la edad del paciente.

TU primario – cirugía (curativo), quimio y radio (paleativo).

Nefrectomia: parcial, tumerectomia. Simple (1 riñón), radical (1 rinon, capsula de gerota, glándula suprarrenal, ganglios linfáticos).

Embolizacion arterial: catéter por arteria femoral hacia renal.

Retiro de mtt – remoción quirúrgica – alivio dx.

Terapia biológica – inmunoterapia, >defensas inmunológicas.

Citosinas – IL2, elinterferon α

Vacuna que >citosinas en CA

Trasplante de medula ósea, infusión c. blancas.

Quimio – VO o EV

Eficacia en carcinoma celulas renales, celulas de trasicion, sarcoma renal.

Metrotexate, doxarubina, cisplatina, carboplatina.

HCG

GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (HCG)

A dosagem da gonadotrofina coriônica deve ser estudada em primeiro lugar porquanto, sendo um hormônio denunciador da presença de tecido trofoblástico, atende ao diagnóstico diferencial de alguns quadros clínicos, particularmente à primeira consulta, para definir a área ginecológica ou obstétrica.

A gonadotrofina coriônica é uma glico-proteína, e como tal consiste de duas sub-unidades proteicas (alfa e beta) unidas a um núcleo glicídico. É sabido que compartilha a sub-unidade alfa com FSH, LH e TSH, sendo a sub-unidade beta a detentora da especificidade imunológica. Afim de evitar-se a reação cruzada com LH no método RIA, foi estabelecida a dosagem da beta-gonadotrofina coriônica. O método Enzima Imunoensaio Fluorimétrico que utilizamos atualmente emprega dois anti-soros monoclonais, dosando a molécula inteira com um mínimo de interferência das demais glico-proteínas hormonais.

A dosagem de HCG cria um problema na definição dos níveis inferiores, inexistente para hormônios de presença normal obrigatória. Ainda assim, em alguns casos (prolactina, hormônio tireotrófico) apela-se ao recurso de estender o limite inferior da normalidade até zero. Isto é, admite-se que na dosagem destes dois hormônios, eventualmente, um adulto normal possa ter teores não tituláveis. O aceitar-se as taxas obtidas com a observância estrita do método, sem outras considerações, resultou na descrição de valores tituláveis de beta-HCG em vários carcinomas além dos coriomas; depois, em mulheres não grávidas; e, finalmente, mesmo em homens normais.

Existe evidentemente uma dificuldade a ser superada, pois os números mais baixos, na faixa de menor precisão do método, não podem ser tomados simplesmente como se apresentam. Antes de alargar exageradamente a possibilidade da presença de HCG, devemos definir um nível capaz de traduzir em termos clínicos (e não puramente decorrente de metodologia laboratorial) a existência real de tecido trofoblástico em atividade. Tal nível, propomos, será de 1.000 miliUI/ml, a partir do qual, na quase totalidade dos casos, há de fato uma fonte ativa de gonadotrofina coriônica. É óbvio que, para atingir este ponto, foram ultrapassados níveis tituláveis anteriores, que podemos determinar em alguns casos. Entretanto, considerando a rapidez da ascenção dos níveis de HCG na gravidez normal, é preferível a repetição da dosagem sempre que o valor estiver abaixo de 1.000 miliUI/ml. 48 horas são prazo suficiente para que tal valor numérico seja ultrapassado de modo significativo, colocando-nos ao abrigo de imaginar-se uma secreção de HCG não existente. Tal prazo pode ser utilizado sem inconvenientes na prática, mesmo para situações de urgência em que se requeira a definição segura da presença de HCG, como é o caso, mais comum, da prenhez ectópica.

Valores Normais

Em princípio a presença de HCG pode ser determinada a partir de 10 dias da ovulação, isto é, antes de instalada a amenorréia ou, medindo-se em tempo de gestação, na 4a semana. Embora ocasionalmente tenhamos conseguido tal objetivo, por vezes com números inferiores a 1.000 miliUI/ml, confirmado o diagnóstico em titulações ascencionais subsequentes, isto não deve ser entendido como sempre possível.

Uma tentativa de balizar os valores mais significativos oferece os números abaixo em miliUI/ml:

4a semana – 1.000
5a semana – 3.000
6a semana – 6.000
7a semana – 20.000

Da 8a à 10a semana transcorre o “fenômeno apical” de HCG, quando a taxa eleva-se a 50.000 ou mesmo 100.000 miliUI/ml. Depois de 90 dias de amenorréia estabelece-se uma amplitude entre 5.000 e 15.000 miliUI/ml. Qualquer valor abaixo deste limite é indicativo de anormalidade. Um segundo pico de HCG, menor, é descrito na 36a semana, de significado desconhecido. A descida do primeiro pico é correlacionada à elevação da progesterona placentária, e tal cruzamento traduz a normalidade neste momento crítico após a 12a semana.

Devido a seu lento metabolismo a gonadotrofina coriônica persiste titulável até cerca de 15 dias após a morte intra-uterina do ovo, ou depois de um parto normal a termo, e esta particularidade assume grande importância clínica em certos casos de abortamento. Por vezes uma gravidez irremediavelmente condenada ainda oferece níveis tituláveis de beta-HCG. Um dado de experiência que podemos sugerir é aceitar o limite inferior de 4.000 miliUI/ml como o mínimo compatível com gestação evolutiva depois da 6a semana. Abaixo deste limiar há mau prognóstico e a interrupção é a regra, decrescendo as taxas em determinações seriadas até ao zero.

Aparato Reproductor Femenino

Se compone de 2 partes:

1) ovario

2) trompas de Falopio, útero y vagina.

OVARIOS

*3 a 4 cm de longitud.

Ligamentos – suspensorio del ovario (contiene vasos uteroovaricos), uteroovarico (cordón fibroso), tuboovarico.

Estructura – Epitelio superficial, estroma cortical (albugínea), estroma medular, folículos (500.000), estructuras del hilio ovárico (células hiliares de Leydig – acción androgénica).

TROMPAS

Situada a los bordes del ligamento ancho.

Longitud: 10 a 12 cm.

Diámetro: 2 a 3 mm cerca del útero aumentando hasta 8 mm en su extremo.

Conformación – 4 partes: intersticial, istmo, ampolla y pabellón.

Estructura – endolsalpinx, miosalpinx.

UTERO

Separados por el istmo tenemos el útero superior – cuerpo uterino y el inferior – cuello uterino.

Cuerpo uterino – 5 a 6 cm, 2 caras (anterior y posterior), 3 bordes (1 lateral y 2 transversales) 1 borde superior o fondo uterino – ángulos laterales del útero donde se insertan las trompas liganetos redondos y uteroovarico.

Estructura: miometrio (muscular espiralada) y endometrio (mucosa, glándulas bulosas). Entre ambas se sitúa la capa media o plexiforme.

Endometrio: funcional (cambios morfológicos en menstruación), basal (sin cambios funcionales – lugar donde penetran arterias radiadas del miometrio – arterias espiraladas).

Cuello uterino – en su parte media: 3 cm. Porciones – superior, extravaginal o supravaginal, intermedia o vaginal, intravaginal.

Ligamentos uterinos

Ligamentos anchos - conecta a ambas caras del útero con las paredes y el piso de la pelvis. Mesometrio (útero), mesosalpinge (trompas), Mesoovario (ovario).

Ligamentos redondos - fibras musculares que se liga al útero e pasa al largo del ligamento ancho, atravesando el canal inguinal, llegando al labio mayor. Longitud de 12 a 15 cm y un grosor de 2 a 5 mm.

Ligamentos uterosacros – va desde el cérvix hacia vertebras sacras. El pliegue peritoneal que les cubre forma el fondo de saco de Douglas (tejido entre vagina y recto).

VAGINA

Longitud: 7 a 8 cm

Ancho: 2 a 3 cm.

Forma con el cuello un surco “fondo de saco vaginal) y en su extremo inferior se abre en la vulva mediante el introito (cerrado por el himen).

Estructura – Capa interna mucosa, capa media muscular, capa externa fibrosa.

VULVA

Órganos genitales externos.

Labios mayores y menores, espacio interlabial o hendidura vulvar y clítoris.

Formaciones labiales

Labios mayores – 7 a 8 cm de longitud por 2 a 3 de ancho. Extremidad anterior forma la comisura anterior que se continúa el monte de venus y la posterior la comisura posterior u horquilla. Hay abundante glándulas sebáceas, sudoríparas, apocrino. En su base se forma una bolsa o saco elástico (tejido adiposo) que se extiende en toda su longitud.

Labios menores o ninfas – 2 repliegues cutáneos situados adentro de los labios mayores. Tiene tejido conjuntivo desproveído de tejido adiposo. En la extremidad anterior abajo del clítoris hay el frenillo. En la posterior la cara interna del labio mayor.

Espacio interlabial – separa los labios vulvares. Formado por el vestíbulo, meato uretral, introito (himen), glándulas vestibulares de Huguier y Bartolin, órganos eréctiles.

Vestíbulo – situada a los lados de los labios menores, en su base el orifico uretral y el borde anterior el introito, en su vértice por el clítoris. Tiene pequenos orificios glandulares.

Meato urinario – orificio situado en la línea media de +- 2 cm.

Himen – membrana trasversal que cubre el introito. Los tipos son – collar, anular, semilunar, bilabiado, cribiforme, tabicado.

Orificios glandulares – glándulas parauretrales de Skene. Las menos o de Huguier y las mayores o de Bartolin (mide de 10 a 15 mm de largo y 8 a 10 de ancho).

Formaciones eréctiles – clítoris y bulbos vestibulares.

Clítoris: anterosuperior a la vulva, posee cuerpos cavernosos, sostenido por un ligamento suspensor que lo fija a sínfisis pubiana. Mide de 6 a 7 cm siendo mitad correspondiente a la raíz y otra al cuerpo.

Bulbos vestibulares: derecha e izquierda de la uretra de 3 a 4 cm de longitud y 1 a 1,5 de ancho. Cubierta de musculo bulbocavernoso entre el meato y el clítoris.

RESTOS EMBRIONARIOS ASOCIADOS

Cuerpo de Rosenmuller o epooforo, paraooforo, conducto de gartner y la hidátide de Morgagni.

Epooforo – conjunto de tubos situado por debajo de la trompa de 3 a 4 cm de ancho y 1 a 2 de alto.

Paraooforo – grupo de granulaciones y canalículos atróficos por dentro del cuerpo de rosenmuller.

Cuerpo de Gartner – parte del paraovario y deciende por el cuello uterino hasta el himen.

Hidatide de Morgagnivesicula insertada en una de las franjas del pabellon tubarico.

APARATO DE FIJACION

Piso de la cavidad pelviana – músculos elevadores del ano y los isquicoccigeos que componen el diafragma pelviano principal.

Perineo – conjunto de partes blandas situada por debajo del diafragma pelviano.

Anterior – extremo distal del parato urogenital, y estructuras que rodean conformando la vulva. Compuesto por musculo trasverso profundo, superficial, isquiocavernoso, bulbocavernoso o constrictor de la vagina.

Posterior – orifico anals, esfínter y la parte terminal del recto y laterlamente las fosas isquirrectales, espacio ocupado por tejido celuloadiposo.

IRRIGACION ARTERIAL

Ramas de arteria hipogástrica

*Arteria uterina con 3 porciones: parietal (adelante y abajo), trasversa (ligamento ancho al utero). La trasversa da ramos vesicales inferiores, uretericos, peritoneales y cervicovaginales. Al final se divide en rama del fondo (fondo uterino), y la tubarica interna que se anastomosa con la ovárica.

*Arteria Vaginal – 2/3 inferiores de la vagina. Forman la ácigos de la vagina.

*Arteria pudenda anterior – ramas perineales superficiales y profundas, irrigan perineo y vulva. Emite la cavernosa que irriga clítoris y órganos eréctiles.

*Hemorroidal media – extremo inferior de la vagina.

Rama de la Aorta

*Uteroovarica – penetra en el ovario ramifica como tubaria externa. Se anastomosa con la uterina.

Rama de la femoral

*Arteria pudenda externa que irriga labios vulvares.

VENAS

*Uterovaginales – plexo uterino y vaginal. Se anastomosan con los vasicales en conexión con el de Santorini. Hacia atraz con hemorroidales.

*Uteroovaricas – plexo pampiniforme que terminan en la cava y renal.

*Hemorroidales – ampolla rectal, elevadores del ano y plexo vaginal.

* Vesicales – derivan del plexo de santorini, vaginal y hemorroidal.

*Parietales – pudendas internas – perineo y genitales externos.

LINFATICOS

Ganglios linfáticos vulvoperineales, inguinales superficiales y profundos (vulva), iliacos, plexo presinfisario, plexo retrosinfisario y ganglios obturadores.

INERVACION

Nervios provenientes del ganglio hipogástrico

Nervio presacro, nervio hipogástrico que se dirigen la recto, vejiga, uréter, útero y vagina.

La vulva recibe inervación por la rama perineal del pudendo interno, rama genital del plexo lumbar.

El ovario recibe de los ganglios mesentéricos superiores y pre aórticos.