Febre Reumatica

Febre Reumática: Sequela imune tardia após uma infecção estreptocócica - exclusivamente faringoamigdalite por estreptococo do grupo A (cepas reumatogenicas).

Fisiopatologia: Ocorre um mimetismo molecular (reação autoimune cruzada). A resposta imunológica que era de defesa, por mimetismo molecular, ou seja, semelhança entre as partículas da bactéria e alguns tecido do nosso organismo, surge uma inflamação em outros lugares.

Taxa de ataque: 3% dos pacientes que teve contato com a bactéria. FR previa: 20%.

Período de incubação: a doença surge 3 semanas após a infecção.

Pico de incidência: 5 aos 15 anos.

Clinica

Critérios de Jones Modficados

Maiores

Artrite: Ocorre em 70% dos pacientes.

Primeiro evento que surge após o inicio da doença é a inflamação articular (artrite), padrão migratório - poliartrite assimétrica migratória de grandes articulações. Dura aproximadamente 2 a 4 semanas, sem deixar sequelas.

Pancardite - 50% dos pacientes. Dura 2 meses e pode deixar sequela na valvula cardiaca.

Miocardite - nódulos de Aschoff. Granuloma não caseoso rodeado de histiocitos. 90% dos casos. Risco de hipertrofia miocárdica com ICC, taquicardia desproporcional a febre e alargamento do interalo PR, B3 na ausculta cardíaca.

Endocardite - valvulite. Válvula mais atingida é a mitral (insuficiência mitral), encontrando sopro holosistolico melhor audivel na ponta e que pode irradiar para o dorso. Ruflar diastólico no foco mitral (sopro de carey-coombs). Deixa sequela por calcificação (estenose mitral).

Pericardite - assintomática, dor pleurítica que piora com a inspiração e em decúbito dorsal).

Nódulos subcutâneos: 5% de todos pacientes.

Lesões benignas que não deixam sequelas. São elásticos a palpação, não aderidos a articulação. Desaparecem com 2 semanas.

Eritema marginado:

Rash maculopapular de crescimento centrípeto que deixa o interior pálido, que desaparece em minutos, migrando para outras regiões e dura ate 3 semanas, sem deixar sequelas. Estao relacionados a cardite.

Coreia de Sydenhan: Quadro tardio. 20% de todos os pacientes em especial meninas.

Quadro extrapiramidal de movimentos involuntários causado por anticorpos contra o núcleo da base, disartria, fala arrastada, disgrafia, labilidade emocional, melhora no sono e piora no estresse.

Menores

Febre - 90%

Artralgia

Reagentes de fase aguda - VHS, PCR, MCP

Aumento do intervalo PR

Febre reumática previa

Diagnostico: 2 critérios maiores ou 1 maior com 2 menores.

Exceções: Febre reumática previa + 2 critérios menores, presença de coreia de Sydenhan.

Sorologia: ASO / anti-DNAse B (elevada até 2 anos). ASO aumenta 1 semana depois da infeccao faringea e dura até 6 meses.

Cultura positiva do swab da orofaringe.

Reagentes de fase aguda: Mucoproteinas alfa2-macroglobulina (reagente mais importante).

Tratamento:

Antibioticoterapia - sempre fornecer antibiotico para erradicar a bacteria - Penicilina G benzatina dose unica (1.200.000 em adultos, 600.000 em menores de 27 kg).

Artrite, febre e sintomas gerais - AAS 100 mg/kg/dia (6/6h).

Cardite - Glicocorticoides (prednisona) - 1 a 2 mg/kd/dia (6/6h) por 4 semanas. Em cardite grave, dobutamina/digoxina/furosemida.

Coreia - corticoide + carbamazepina / Haloperidol 1mg, VO, 2 vezes ao dia por 8 a 12 semanas.

Profilaxia:

Primaria - evita FR se tratada até o nono dia. Penicilina G benzatina IM dose unica (alternativa eritromicina 250mg 6/6h VO por1 10 dias).

Contatos proximos - swab orofatinge - Profilaxia primaria.

Secundaria - Penicilina G benzatina IM 21/21 dias.

                1. sem cardite - até 21 anos de idade ou minimo de 5 anos após o ultimo surto.

                2. com cardite residual - até 40 anos ou minimo 10 anos após o ultimo surto.

                3. com cardite curada - até 25 anos ou minimo 10 anos após o ultimo surto.

Conceitos básicos em Ortopedia

Osso longo
Epífise - Segmento articular do osso. Parte do osso que encaixa na articulação.
Metáfise - segmento ósseo que une a epífise e diáfise. Segmento mais vascularizado. Fraturas nesse segmento consolidam mais facilmente.
Diáfise - Segmento tubular que une as extremidades do osso. No seu interior existe o canal tubular.

Fratura - Perda de continuidade do osso.
Classificação

Traço
                - Simples: Traço único, 2 fragmentos.
                - Em cunha: Pelo menos um terceiro fragmento ósseo, existe contato entre os dois fragmentos principais
                - Complexa: Múltiplos fragmentos, não existe contato entre contato entre os dois principais.
                   *Cominutiva - fraturas multifragmentada. Pode ou não haver contato entre os dois fragmentos principais.

Acometimento articular
                - Extra-articular: Traço não se estende até a articulação.
                - Intra-articular parcial: Traço se estende até a articulação, com um segmento da articulação que mantém o contato com a diáfise.
                - Intra-articular total: Traço da fratura se estende até a articulação, existindo uma separação total da diáfise.

Lesão de partes moles associadas
                - Fratura exposta: Lesão de pele e partes moles associada a fratura. Segunda grande urgencia em ortopedia.
                - Fratura fechada: Sem lesão de pele associada a fratura.

*Fratura em galho verde: fratura incompleta que acomete o esqueleto infantil. Porque o periostio da criança é mais espesso que no adulto.
*Fratura de Coules: Fratura do radio distal com desvio dorsal.
 
Tratamento das fraturas
Primeiro passo - Redução
                Fechada/incruenta/por manipulação
                Aberta/cruenta/cirúrgica
                A redução em fraturas intra-arituculares tem que ser anatômica (método cirúrgico).
                A redução em fraturas em galho verde é necessário completar a fratura do osso para posterior redução.
Segundo passo - Estabilização
                Aparelho gessado
                Método de estabilização cirúrgica (fios, placas e parafusos, fixadoras externos, hastes intra-medulares).

Luxação - Perda da congruência articular. Urgência ortopédica. Perda total do contato entre as superfícies articulares.
Subluxação - Quando existe um contato parcial entre as superfícies articulares.
Entorse: Perda momentânea da congruência articular, com certo grau de lesão ligamentar.

Processos de consolidação Óssea
São necessários dois fatores fundamentais: estabilidade (ausência de movimento no foco da fratura) e vascularização.
Direta - Diretamente pela formação de tecido ósseo. Não apresenta calo ósseo.
Indireta - Antes de formar osso, existe a formação de um tecido fibrocartilaginoso intermediário. É a consolidação mais comum porque a maioria dos métodos de tratamento fornecem estabilidade relativa. Presença do calo ósseo na radiografia.
O fator determinante para ser direta ou indireta é o tipo de estabilidade fornecida pelo tratamento. Se a estabilidade é relativa existe a consolidação indireta e se a estabilidade é absoluta (sem micro movimentos), consolidação direta.

Complicações - Consolidação viciosa: Quando ocorre em uma posição de desvio, deformidade.
- Pseudoartrose: Ausência de consolidação da fratura 9 meses após a fratura (OMS).
Hipertróficas ou bem vascularizadas: Falta de estabilidade (existe micro-movimentos no foco da fratura). Existe a formação de calo ósseo mas não consegue unir os fragmentos da fratura.
Atrofica ou avascular: Falta de vascularização ainda que estável. Existe um distúrbio biológico sem formação de calo ósseo.

Fraturas expostas
Fratura associada a lesão de pele e partes moles (invólucro), permitindo contato do osso ou do hematoma fraturario com o meio externo. Existe contaminação do osso que gera um risco de contaminação óssea, sendo o objetivo fundamental no tratamento, a prevenção da infecção óssea.

Situações classificadas diretamentes como Tipo IIIC - PAF (fusil) alta energia, ambiente rural, fraturas segmentares (complexa mas não cominutiva).

Atendimento Inicial

- Atendimento ao politraumatizado.

- Avaliação da ferida e curativo estéril e imobilização provisória.

- Estudo radiográfico.

- ATB e profilaxia antitetânica.

Profilaxia antibiotica (SBO)

- Tipos 1 e 2: Cefalosporinas de primeira geração (cefalotina, cefazolina).

- Tipo 3: Cefalosporinas de primeira geração mais aminoglicosideos.

- Ambiente rural: associar penicilina cristalina.

Tratamento Cirurgico - Urgência ortopédica (6h) - Após isso é considerada como infectada.

- LMC e desbridamento.

- Estabilização da fratura: fixador externo por estabilização definitiva.

Olho Vermelho - Diagnósticos diferenciais

Olho Vermelho

Diagnostico Diferencial - Conuntivite - Doença benigna sempre tratada com cloranfenicol

Padrão de hiperemia - Difuso, injeção ciliar.

Conjuntivite viral - Historia de contato positivo caracterizado pela ausência de dor, sensação de corpo estranho e quase sempre bilateral, visão normal ou discretamente diminuída. Possui uma hiperemia difusa e secreção aquosa com linfadenopatia retro-auricular.

Tratamento - compressa de agua gelada, lagrimas artificiais 4x ao dia. Corticoide em presença de complicações como formação de pseudo-membranas por infiltrados sub-epiteliais no eixo.

Conjuntivite bacteriana - não existe historia de contagio e não existe dor, mas quase sempre eh unilateral, sem alteração na visão. Ocorre uma hiperemia difusa com secreção purulenta, sem linfadenopatia retro-auricular.

Tratamento - compressa com água gelada, lagrimas artificiais e antibioticoterapia.

Conjuntivite alérgica -  não existe historia de contagio, nao ha dor mas uma sensaçao de corpo estranho, sendo na maioria das vezes bilateral sem alteraçao da visao mas com uma secreçao aquosa mucoide.

Tratamento - compressas com água gelada, antihistamínicos com estabilizadores de membrana. Colírios multi-ação - Patanol + Zaditen.

Uveite - Quadro de dor, sendo normalmente bilateral com diminuição da visão e anisocoria (sinequia anterior). Caracteriza-se por injeção ciliar sem nenhum tipo de secreção nem linfadenopatia retro-ocular.

Ceratites - Não ha historia de contagio mas eh caracterizado por dor e diminuição da visão. Pode haver anisocoria, injeção ciliar sem secreção nem linfadenopatia retro-auricular.

Herpetica - caracterizado por apresentar ulceras que podem perforar e levar a uma corectopia (assimetria da pupila)

Conduta - curativo oclusivo nao compressivo e encaminhamento pro aftalmo.

Glaucoma -  neuropatia progressiva caracterizada por aumento da pressão intraocular.

Não possui historia de contato, mas é caracterizado por dor intensa, náuseas e vômitos. sendo bilateral com uma diminuição intensa da visão. Pupila com midriase paralitica. Existe um bloqueio intraocular em secreção e sem linfadenopatia.`

Disfunçoes tireoidianas

Hipotiroidismo - sindrome que decorre da falta de acao de hormonios tireoidianos

Etiologia - Causas Primarias: Doenças da glandula tireoide - Tiroidite de Hashimoto, Deficiencia de Iodo, radiaçoes externas, Subadguda, pos parto, ectopia da tireoide, drogas como litio e amiodarona.

Causas Secundarias: Doenças da hipofise (TSH)

Causas Terciarias: Doenças do hipotalamo (TRH)

Manifestacoes clinicas: Reduçao do metabolismo basal que leva a lentificaçao de todos os processos metabolicos, mixedema, parada do crescimento em crianças, sonolencia, aumento do diferencial pressorico.

Diagnostico - Valores T4 maior a 4,0. em idosos 7,0 a 8,0.

Auto anticorpos anti TO (mais especifico).

Ultrassom em duvida diagnostico.

Teste do "Pesinho" - Hipotiroidismo congenito.

Tratamento

Levotiroxina Sodica diariamente em jejum - 1,4 a 1,8 mcg/Kg/dia (crianças, adolescentes e gravidas dose maior).

Em cardioparas e idosos começar com doses mais baixas (12,5 a 25 mcg/dia)

Reavaliar TSH em 4 a 8 semanas

Ajustar a dose até normalizar TSH

Hipotiroidismo Subclinico

Diagnostico laboratorial com sintomas leves e progressao para hipotiroidismo clinico.

Autmento do TSH (4 a 10) com T4 livre normal.

Tratar quando apresenta bocio, TSH maior a 10, mulheres maior a 60 anos, sintomas sugestivos, depressao, hipercolesterolemia, infertilidade feminina, anovulaçao, gravidez.

Hipertiroidismo

Tireotoxicose com tiroide hiperfuncionante.

Etiologia

Doença de Graves, bocio multinodular, Plummer, Jodes Basedow, tumores trofoblasticos, familiar, central, neonatal

Tireotoxicose sem Hipertiroidismo - Facticia, tireoidites.

Quadro Clinico - aumento do apetite e termogenese com diminuiçao de peso, hiperatividade adrenergica. Em idosos quadros atipicos (depressao, anorexia, perda de peso), com maior suscptibilidade a arritmias supraventriculares e osteoporose.

Definiçao da Etiologia

Achados clinicos podem ser uteis, nodulo unico com tiroide de aspecto normal considerar doença de Plummer, dor a palpaçao da tiroide, febre, aumento das provas inflamatorias considerar tireoidite subaguda de Quervain, ausencia de bocio considerar tireotoxicose facticia ou  fonte ectopica (struma ovarii).

Na duvida diagnostica podem-se usar exames adicionais: Anti-TRAb - Graves positivo em 90% dos casos. Anti-TPO - positivo em até 80%., ultrassonografia, cintilografia (captaçao de I-131 (RAIU) - capataçao alta em hipertiroidismo.

Oftalmopatia de Graves

Clinicamente detectavel em 50% dos pacientes com doença de Graves - Proptose, sinais inflamatorios (edema, hiperemia), alteraçoes motoras, cegueira (neurite optica, ulceras corneanas).

Tratamento tireotoxicose

Medicamentos antitiroidianos - Metimazol, propiltiouracil.

Doença de Graves - Curso prolongado do medicamento (12 a 24 m) pode levar a remisao em 50 a 50% dos casos.

Outras Etiologias - BMN, Plummer - nao há remissao, tratamento definitivo.

I-131 - em casos de Graves refratario ou recurrente, BMN em idosos - alto risco cirurgico.

Cirurgia - Tireoidectomia - bocio volumoso, suspeita de CA, gestaçao.

Tireoidites

Infecciosas: Aguda (supurativa) - bacteriana. Subaguda - Quervain (viral?)

Auto-imunes

Etiologias especificas - irradiaçao, medicamentos

Doenças sistemicas - amiloidose, sarcoidose

Etiologia desconhecida - tireoidite de Riedel (lenhosa)

Tireoidite Subaguda

Inflamacao da glandula provavelmente de um processo viral caracterizado por dor severa na tireoide (febre, mialigia) sendo de auto-limitada (2 a 6 semanas) com provas de atividade bastante elevadas.

Disfunçao tireoidiana - nas primeiras semanas da inflamacao, os foliculos sem rompem, liberando hormonios tireoidianos em grande quantidade na circulaçao levando a uma tireotoxicose. Em algumas semanas vem uma fase de hipotiroidismo enquanto a tireoide se recupera, voltando a se tornar eutiroideo em alguns meses.

Diagnostico - Cintilografia - Nao há captaçao de I-131.

Tratamento - sintomatico - analgesicos, antiinflamatorios nao hormonais, corticoides, betabloqueadores. Nao usar antirieoidiano. Na fase do hipo usar levotiroxina.

Nodulos Tiroidianos

Suspeita de malignidade

Historia clinica - historia familia; extremos de idade; sexo masculino; irradiaçao previa de cabeça e pescoço; crescimento rapido.

Exame físico - nódulo maior a 4 cm; endurecido; fixo; linfadenopatia cervical; paralisisa de cordas vocais

Cintilografia - nodulo frio

USG - nódulo solido; hipoecoico; mal delimitado; microcalcificaçoes; fluxo central de doppler; invasao.

PATAF - principal exame para diferenciar nódulos benignos de malignos. Boa acuracia - carcinoma papilifero, medular e anaplasico. O tumor folicular nao se diferencia, a malignidade se confirma atraves da cirurgia. Resultados da PATAF:

*Benigno - seguimento

*Maligno - cirurgia

*Indeterminado (foliculares) - cirurgia. 20% sao malignos.

*Insuficiente - repetir punçao guiada por USG.

CA de tireoide

Neoplasia endocrina mais comum - 0,5% dos Ca em homens, 1,5% dos Ca em mulheres. Incidencia Crescente.

Mais comum - Diferenciados: papilifero - Folicular - Medular. Indiferenciado: Anaplasico

Papilifero - 20 a 40 anos, Mtt linfatica, multicentrico.

Folicular - Maior a 40 anos, Mtt hematogenica, comum em areas deficiente de iodo.

Tratamento Ca diferenciado - Tireidectomia total/quase-total. Microcarcinomas - lobectomia

Repor levotiroxina pos cirurgico com ablação dos restos tireoidianos com I-131.

Manter TSH baixo (dose mais alta de T4).

Cintilografia pos terapeutica

6 meses apos cirurgia - Tireoglobulina (principal marcador), anti-Tg, USG cervical.

12 meses - repetir USG cervical, tireoglobulina com TSH elevado. Em tumores de alto risco, cintilografia de corpo inteiro.

Prognostico - 80% cura no tratamento inicial.

Carcinoma medular - Origem na células C parafoliculares, células neuroendocrinas que secretam calcitonina. Não secretam tireoglobulina nem captam iodo. 20% - Formas familiares - NEM2. Avaliar outras neoplasias endócrinas

*2A - Hiperparatiroidismo, carcinoma medular, feocromocitoma

*2B - Carcinoma medular, feocromocitoma, habito marfanoide.

Pesquisa de familiares de primeiro grau - dosagem de calcitonina, mutação do proto-oncogene RET.

Tumor de Hurthle - Celula oxifilica rica em mitocondrias, considerado variante do carcinoma folicular da tireoide.

Distúrbios Ácido-Básicos

O nosso organismo (células), quando trabalham, geram ácido, e precisam elimina-lo porque as células funcionam em um pH de 7,35 a 7,45. Para isso, existem sistemas que trabalham para proteger o pH (Sistema tampao - Sistema Bicarbonato CO2).

 BASE      -            ÁCIDO

H + HCO3 - H2CO3 - CO2 + H2O

PH = HCO3/CO2

O pH tem uma relaçao direta com o HCO3, onde se existe uma queda nos níveis de HCO3, consequentemente ocorre uma queda no pH. A relaçao do CO2 com o pH é inversa.

HCO3 baixo - Ph baixo - Acidose Metabólica.

HCO3 alto - Ph alto - Alcalose Metabólica.

PCO2 alto - Ph baixo - Acidose Respiratória.

PCO2 baixo - Ph alto - Alcalose Respiratória.

 

Gasometria Arterial Normal

pH = 7,35 a 7,45 mmHg

PCO2 = 35 a 45 mEq/L

HCO3 act = 22 a 26 mEq/L

HCO3 std = 22 a 26 mEq/L

BB ecf = 48 mEq/L

BE ecf = -3 a +3 mEq/L

(Indica se o distúrbio é agudo ou cronico)

Existem distúrbios onde a acidose e a alcalose estao presentes (Distúrbio Misto), outros onde a acidose ou alcalose tem origem tanto metabólica quanto respiratória (Acidose/Alcalose Mista).

A resposta compensatória...
Pulmao - Resposta Rápida.
Rim - Resposta em até 5 dias.

Acidose Metabólica
Principais Causas - Acidose Latica, Cetoacidose diabética, uremia (IR - acúmulo de acido sulfúrico). Perda digestiva abaixo do piloro e acidoses tubulares renais.

Anion Gap
Anions nao medidos. O principal é a albumina. Balanço entre cations e anions.

AG = Na - (Cl + HCO3)

Na+ (140 mEq/L)

Cl- (106 mEq/L) + HCO3- (24 mEq/L)

Anion Gap (10 mEq/L)

Acidose Metabólica com AG alto - acidose latica, cetoacidose, uremia, intoxicaçoes (salicilato, metanol, etilenoglicol).
Acidose Metabólica Hipercloremica (perda de HCO3) - Perdas digesticas, acidoses tubulares renais, acetazolamida (anidr. carbonica) / diuréticos poupadores de K.

Abordagem Terapeutica
Lática ou Cetoacidose - Se administra HCO3 se pH menor a 7,2.
pH menor a 7,2 podem levar a arritmias e depressao miocardica.
Uremia e intoxicaçoes - Fazer NaHCO3 venoso.
Hipercloremica - Citrato de K.

Alcalose Metabólica
Principais causas - tendencias hipovolemicas - perdas digestivas acima do piloro (Vomitos/SNG), diuréticos tiazidicos/Furosemida (aumenta perda de Na e H20), adenoma viloso do colon (produz e libera muito K), hiperaldosteronismo primario, HAS reno-vascular (aumento da aldosterona).

Na maioria das alcaloses o Cl- está diminuido.

Abordagem terapeutica
Soro fisiologico 0,9% +  1 ampola de KCl
Mesma abordagem na Aciduria Paradoxal.
Se Hipervolemica, tratar a causa de base. Hiperaldosteronismo (estenose de arteria renal + sindrome de Conn - IECA ou procedimento cirurgico / Espironolactona ou procedimento cirurgico).

CA de Endométrio e Ovário

CA de Endométrio
CA hormonio-dependente (estrogenio) do corpo uterino. 
TU ginecológico pélvico mais frequente em países desenvolvidos.
Melhor pronóstico quando na forma típica (adenocarcinoma endometrioide).
Paciente mais comum na faixa dos 62 anos, obesa (maior deposito de estrogenio).

Fatores de Risco
Obesidade (HAS, DM, Sindrome X), anovulaçao cronica, SOP, Menarca precoce ou menopausa tardia - por maior exposiçao a ciclos estrogenicos.
Ao reduzir a proteçao da progesterona e aumentar niveis de estrogenio, podem desenvolver neoplasias.
Peri-menopausa - Pool folicular diminui com muitos ciclos anovulatorios que determinam um estimulo estrogenico sobre o endometrio.
Hiperestrogenismo relativo - SOP
Obesidade - tecido adiposo funciona como estoque de estrogenio.
Pacientes com aumento da conversao perfierica de estrogenio e androgenio.
Itrogenia - Terapia  estrogenica sem contraposiçao de progesterona, uso de tamoxifeno (proestrogenico no endometrio).
Lesoes Pré-Neoplasicas - hiperplasia endometrial com atipias.

História Natural
Lesoes Pré-neoplasicas - Pólipos maior a 0,3 a 15% de evoluçao maligna.
Hiperplasias simples ou complexas, típicas ou atípicas - Progressao para cancer (30%).
Hiperplasia Complexa Atipica - Neoplasia Intraepitelial Endometrial.

Diagnóstico
Sinais e sintomas - sangramento vaginal pos-menopausa, leucorreia purulenta, massa pelvica, emagrecimento, anorexia.
USG - aumento do espessamentodo endrometrio maior a 5mm, aumento do volume uterino, doppler com vasos de baixa resistencia. 
Com reposiçao hormonal - 4 a 5 mm
Com terapia hormonal - normal até 8 mm (10??)
Video-Histeroscopia ou curetagem com exame histopatológico do material obtido sempre que idade maior a 45 anos e HUD ou espessamento endometrial.
Conduta - estadiamento cirurgico sempre (laparotomia + coleta de liquido peritoneal para citologia + HTA + SOB + LND pélvica e para-aórtica + omentectomia + biopsias peritoneais e remoçao de toda massa tumoral macroscopica).
Se LN (+) - Radioterapia Pélvica complementar
Hormonioterapia - Acetato de Megestrol 160 mg/dia.
Quimioterapia - Platina, ciclofosfamida e taxol.

Tratamento das lesoes pré-neoplasicas
Fatores de decisao - presença/ausencia de atipias, idade/paridade/desejo reprodutivo.
Lesoes com atipias - Histerectomia total. Exceto em pacientes jovens com desejo reprodutivo, introduzir progesteronas em altas doses até engravidar e fazer a HTA se ainda for de alto risco pós-gestaçao.
Lesoes sem atipias - Progesterona

Fatores prognosticos
Tipo histológico - adenocarcinoma, CA de celulas claras, CA seroso-papilífero, sarcoma.
Grau Histológico - componente sólido. Grau 1  (menor a 5%), Grau 2 (5 a 50%), Grau 3 (mais de 50%).


Estadiamento

Seguimento

Trimestral no primeiro ano;

Semestral indefinitivamente;

Exames complementares semestrais - Rx de torax, USG pelvica e abdominal, Papanicolau (citologia da cupula vaginal)  e colposcopia.

CA de ovário

TU estrogenio dependente.

Cancer ginecológico com pior chance de controle por estar no fundo da cavidade pelvica, nao possui sintomatologia específica, inatingível, nao possui marcadores específicos. Os achados precoces de cancer de ovário sao na sua maioria achados acidentais.

Fatores de Risco

Hereditariedade, raça branca, maior nível socio-economico e de desenvolvimento, menarca precoce e menopausa tardia, nuliparidade, disturbio endocrino, irradiaçao previa.

Endometriose - aumenta em até 7 vezes o risco.Milerianose

Pacientes com CA de utero, mama e colon tem um risco aumentado em ate 8 vezes.

Prevençao

ACOH (diminui em até 50% o Risco Relativo pra Carcinomas Epiteliais de Ovário)

Ooforectomia.

Classificaçao histologica

Epiteiliais - 70%

*Cistoadenocarcinoma seroso (tubas) - Mais comum.

*Cistoadenocarcinoma mucinoso (endocervice)

*Cistoadenocarcinoma endometrioide

*Outros: TU de Brenner, carcinoma de celulas claras, TU de celulas transicionais.

Celulas Germinativas - 20%

*Teratoma imaduro

*Disgerminoma maligno

*TU do seio endodermico

Cordoes Sexuais (estroma, tecoma, androblastoma, celulas granulosa).

Quadro Clinico 

Aumento do volume abdominal, dispepsia, flatulencia, eructaçoes e azia, associados a emagrecimento, inapetencia e fraqueza. A ascite instalase quando já existe um avanço maior do processo e tardiamente a paciente torna-se caquética.

Diagnostico

USH TV rotineiro na pos-menopausa com doppler, CA 125 se tumoraçao anexial presente, elevado em mais de 80% dos casos de tumores epiteliais, CEA, alfafetoproteina, BHCG para tumores germinativos ou do cordao sexual.

Tratamento

Cirurgia Citorredutora: HTA + SOB + Coleta de liquido peritoneal + biopsias multiplas de peritonio + LND pelvica e para aortica.

Disseminaçao: contiguidade, linfatica e implante de celulas do sobrenadante peritoneal

Radioterapia: complementar a citoreduçao ou paliativa

Quimioterapia.

Metastases no Ovário

Com frequencia os ovários sao acometidos por tumores originarios em outros orgaos. Tumores secundarios sao em geral bilaterais e predominantemente solidos. Mais frequente se originam na mama e TGI.

CA de Colo Uterino

Fatores de Risco

• Inicio precoce da atividade sexual - epitélio atrofico sem estimulo estrogenico. Nao há preparaçao do epitelio para receber o agente agressor.
• Multiplos parceiros sexuais - agressao ao epitelio do colo.
• Multiparidade.
• Idade precoce do primeiro parto.
• Baixo nivel socio-economico - Má assistencia médica ou alimentaçao inadequada.
• Má higiene genital.
• Tabagismo.
• Imunossupressao.
• Infecçao pós-HIV
• Infecçao por HPV

História Natural

Neoplasia intraepitelial - 3 anos - CA in situ - 6 anos - CA microinvasor - 5 anos - CA invasor.

Colpocitologia Oncótica - Papanicolau

Recomendaçao OMS

• Ao principio anual
• Após 2 resultados normais consecutivos, pode colher a cada 3 anos, no maximo.
• Amostra insatisfatoria - nova coleta. (satisfatoria quando envolve JEC).
• ASCUS (celulas escamosas de resultado indeterminado), AGUS (celulas do epitelio glandular com alteraçoes  indeterminadas), NIC 1 ou compativel com HPV - Repetir papanicolau em 6 meses.
• Se em 6 meses ainda houver alteraçao encaminhar para colposcopia com biopsia.
• Resultados NIC 2, NIC 3, CA invasor, adenocarcinoma in situ ou invasor - Colposcopia imediata.

NIC - Neoplasia Intraepitelial Cervical

Lesoes precursoras dos CA genitais epidermoides. Respeitam o limite da membrana basal do tecido. Classificadas de acordo com a espessura do epitelio acometido.

NIC 1 - afeta o 1/3 inferior do epitelio - conduta expectante, sem tratamento obrigatório. Reavaliar em 6 meses.

NIC 2 - afeta os 2/3 inferiores - Conduta ativa (excisao da lesao) - eletrocauterizaçao após retirar a lesao, ou conizaçao, mandando tecido removido para patologia.

NIC 3 - afeta mais de 2/3 da espessura do epitelio. Confirmar presença de CA invasor.

Causa

HPV - 16, 18, 31, 33 e 45, sendo o 16 e o 18 os mais agressivos. Encontrados por PCR em 93% dos carcinomas.

Quadro Clinico (CA invasor)

• Media de idade de 52 anos
• Inicialmente é assintomatico
• Corrimento fétido
• Sangramento espontaneo
• Sinusorragia
• Dispareunia
• Fluxo vaginal com aspecto aquoso-sanguinoleto
• Dor em hipogastrio
• Disuria, polaciuria
• Fraqueza, perda de apetite.

Exame Físico

Presença de lesao vegetante ou ulcerada no colo uterino.

Geralmente associada a infecçao secundaria por germes anaerobios.

Diagnóstico

Exame especular e toque bimanual.

Citologia Oncotica

Biopsia orientada pela colposcopia.

Diagnóstico Diferencial

• Tuberculose Genital
• Condiloma cervical solitario - acuminado (HPV de baixo risco - 6 e 11).
• Carcinoma de endometrio adentrando o canal cervical
• Melanoma primario ou metastatico.
• Tumores epiteilais e nao epiteliais do ovario.

Exames complementários

Colposcopia - visualizaçao do colo para detectar lesoes nao vistas a olho nu (aumento de 40X). 

*Teste de Schiller - feito com o lugol (derivada do iodo), o glicogenio do citoplasma normal, se tinge com o iodo. Celula jovem e imatura tem pouco citoplasma nao havendo uma boa penetraçao do lugol. Schiler positivo quando o citoplasma nao cora com lugol.

*Teste do acido acetico 5% - capacidade de realçar as regioes onde tem alto grau de replicaçao celular (regiao aceto-reagente). 

Curetagem endocervical - identificar celulas neoplasicas e neoplasias.

Histeroscopia

Retosigmoidoscopia

Urografia excretora

Rx de Torax

Estadiamento

I - TU restrito ao colo do útero. Ia - microscopico, Ia1 - invasao máximo de 3 mm nos vasos sanguineos, Ia2 - Atinge vasos sanguineos. Ib - macroscopico. Ib1 menor a 4 cm, Ib2 maior a 4 cm.

II - "Sai do colo". IIa - vagina 1/3 proximal, IIb - parametrio mais proximo ao colo.

III - IIIa - Vagina completa até a vulva, IIIb - Chega do parametrio até a parede pelvica.

IV - Metastase a distancia - linfonodos, TGI, TGU, Pulmao.

Tratamento

Depende do estadiamento.

Ia1 - remoçao do tumor ou conizaçao ou amputaçao do colo.

Ia2 e Ib1 - pode ser cirurgico ou radioterapico.

Cirurgia de Werthein-Meigs - Histerectomia total abdominal + colpectomia superior + parametrectomia e linfonodos + salpingectomia + linfadenectomia seletiva pelvica e paraaortica.

Ib2 e IIa - casos devem ser particularizados. Nem sempre a cirurgia inicial é vantajosa para tumores volumosos. Radio e quimioterapia neocoadjuvante e depois cirurgia. Radioterapia exclusiva. No estado IIa com comprometimento completo da vagina o tratamento cirurgico é similar ao estagio Ib.

IIb, IIIa, IIIb e IV - combinaçao de radio e quimioterapia.

Prognostico

A eficácia do tratamento  se relaciona  significamente com o diagnostico precoce.

Desde o inicio dos sintomas, a taxa de sobrevida das pacientes nao tratadas é de 13 a 19 meses.

A causa mais frequente de morte é a insuficiencia renal com uremia, consequencia da obstruçao bilateral dos ureteres.

Fatores prognosticos

Estadiamento clinico, acometimento dos linfonodos pelvicos, acomentimento dos linfonodos paraaorticos, tamanho tumoral maior a 4 cm, padrao de crescimento tumoral e acometimento parametrial.

Seguimento

Exame fisico e citologia oncotica a cada 3 meses no primeiro ano, a cada 6 meses do segundo ao quinto ano. A partir de entao colposcopia e biopsia devem ser realizadas sempre que necessario.

Recidiva

Costuma manifestarse antes de 24 meses do tratamento, e se localiza mais frequentemente na pelve.

Vacina HPV

2 tipos disponiveis

GSK - Cervarix - Protege contra subtipos 16, 18, com proteçao cruzada para subtipos 45, 31, 33.

MERCK - Gardasil - subtipos 6, 11, 16 e 18.

Indicaçao OMS - Faixa etária dos 9 aos 26 anos antes do inicio da atividade sexual. Pacientes que já estao com HPV podem tomar a vacina para proteçao contra outros tipos.

Valvopatias por sobrecarga de volume

Insuficiencia Aórtica
O VE ejeta o sangue para cima em direçao a aorta, sendo necessario uma boa abertura da válvula aortica para uma ejeçao eficaz. Ao ejetar esse sangue a valvula aortica se fecha completamente, caso contrário uma parte daquele sangue que foi ejetado para a aorta, volta para dentro do VE, deixando o VE com um volume residual excessivo porque o mesmo recebe o volume habitual e na diastole o sangue ejetado reflui para seu interior por haver uma falha no fechamento da valvula aortica.

Insuficiencia Aortica Compensada
O VE se protege dessa grande quantidade de sangue, porque o VE com o tempo lança mao de mecanismos adaptativos para tolerar esse grande volume: VE aumenta sua complacencia (mais elastico) para acomodar um grande volume de sangue sem aumentar sua pressao intracavitaria de maneira significativa e tambem o mecanismo de Frank-Starling - Sistole mais eficiente ao aumentar a força de contraçao. A hispertofia ventricular é outro mecanismo compensatorio, coexistindo com o raio da cavidade ventricular aumentada (Hipertrofia Ventricular Excentrica).

• Aumento da complacencia do VE.
• Aumento da pré-carga (débito sistólico).
• HVE excentrica.

Insuficiencia Aortica Descompensada
Cronicamente começa haver degeneraçao das fibras miocardicas do VE, diminuindo sua performance, entrando em IC sistolica e isquemia miocardica (bradicardia-dependente).

Etiologia
Doença da valva aortica - Cardiopatia Reumatica Cronica, Espondilite anquilosante, degeneraçao mixomatosa.
Dilataçao da Aorta - impede fechamento adequado dos folhetos aorticos. Aterosclerose, aortite sifilitica, necrose cistica da media, arterite de Takayasu.

História Clinica
Fase Compensada - Percepçao dos batimentos cardiacos, percepçao de pulsaçoes fortes durante a noite por degeneraçao das fibras sobrecarregadas de volume.
Fase descompensada - Dispnéia e Ortopnéia, angina noturna (bradicardia-dependente).

Sinais periféricos de IA Grave
*Pulso em martelo dágua - Ascençao rapida e colpaso abrupto (melhor sentido na arteria radial)
*Pulso Bisferiens - Pulso com 2 picos de ascençao.
*Sinal de Quincke - pulsaçao do leito capilar sub-ungueal.
*Sinal de Musset - movimento pendular da cabeça.
*Sinal de Muller - movimento da úvula
*Sinal de Traube (pistol shot) - Ruido sisto-diastolico na arteria femoral.
*Sinal de Duroziez - sopro sisto-diastolico ao comprimir a femoral em sua porcao distal.

Exame Físico
Ausculta - Se ausculta melhor no Foco aórtico (borda external direita alta) um Sopro Holodiastolico aspirativo. Sopro sistolico secundario ao aumento de volume. Sopro de Austin-Flint (volume de sangue aumentado que regurgita e bate na valvula mitral). Se ausculta B3 sem significar disfunçao do VE.

Exames Complementários
ECG - Sobrecarga Sistolica de Cadera - sobrecarga de volume.
V4 e V5 - Ondas R aumentadas, onda T simetrica apiculada com polaridade normal (+).
V1 e V2 - onda S profunda.
ECO - determina etiologia e avalia o jato regurgitante.

Tratamento Clinico
Pacientes Sintomaticos - IECA ou nifedipima retard + diureticos (sinais de IC sistolica). Nivel ideal de PAsist menores a 140 mmHg.

Tratamento Cirúrgico
Pacientes Sintomaticos com IA grave
Pacientes Assintomaticos com IA grave e FE menor a 50%
Pacientes submetidos a revascularizaçao coronariana com IA grave assintomatica.

Insuficiencia Mitral
Valvula Mitral durante a diástole, se abre (entre B2 e B1), permite a passagem de sangue do AE para o VE.
Na IM durante a sistole (entre B1 e B2), o VE vai ejetar sangue pra aorta e para que isso aconteça a VM deve estar fechada para impedir que passe sangue do VE pro AE. Na IM a valvula nao fecha adequadamente e na hora do VE ejetar, ejeta para dentro da aorta e dentro do AE.
Na diastole, o sangue vai do atrio para o ventriculo mas o ventriculo vai receber muito sangue (sangue que vem do atrio  mais o que ele mandou pro atrio e regurgita).

Fase Compensada
*Aumento da complascencia do AE e VE
*Aumento da Pré-Carga ventricular
*HVE excentrica
*FE maior a 70%

Fase Descompensada
*Dispneia e Ortopneia
*Assintomaticos com FE menor a 60%.
Acompanhar com ECO seriado.

Etiologia
Degeneraçao Mixomatosa (Prolapso Mitral) - Causa mais comum - cordoalha tendinea muito longa, projetando o aparato valvar para cima.
Cardiopatia Reumatica Cronica
Sequela de IAM anterior.

Historia Clinica
Assintomatico por anos, logo sinais de congestao pulmonar.

Exame Fisico
Ausculta - Sopro Holossistolico no foco mitral e tricuspide, irradiado para axila e ponta inferior da escapula.
Click Mesossistolico - Prolapso Mitral
Presenca de B3

Exames complementares
ECG - Achados de crecimento de atrio esquerdo e disfunçao sistolica.
ECO - Doppler - identifica e classifica a etiologia e avalia periodicamente funçao ventricular com a FE e volume sistolico final do VE.

Tratamento Medicamentoso
Somente em pacientes sintomaticos - IECA + Bbloq + diuréticos + digitais + Anticoagulçao em FA

Tratamento cirurgico
Assintomaticos com FE maior a 60% e/ou VEs menor a 4 cm (FA ou HTP) ou
Assintomaticos com FE menor a 60% com VEs maior a 4 cm.
*Valvoplastia Mitral com anel de Carpentler.

Valvopatias por sobrecarga de pressao

Na ausculta cardiaca, auscultamos em primeiro lugar os focos do ápice cardiaco (mitral e tricuspide) e os focos da base (aortico e pulmonar), em seguida.
B1 - fechamento das valvas atrio-ventriculares (mitral e tricuspide); logo, ocorre a sístole ventricular (ejeçao de sangue do ventriculo esquerdo para aorta).
B2 - fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Logo de B2 até a proxima B1 é o periodo de diastole.

O intervalo entre B2 a próxima B1 é um pouco maior porque a diastole é mais prolongada que a sístole. O aparelho valvar mitral é constituido dos folhetos da valva mitral, que para poderem fechar, existe uma estrutura fibrosa chamada, cordoalha tendinosa, ligada ao musculo papilar.

Valvopatias cardíacas

Estenose Mitral  
Abertura inadequada dos folhetos da valva mitral, causada principalmente, pela cardiopatia reumática cronica. Na diastole, a passagem de sangue do atrio pro VE se faz livremente, nao existindo diferença de pressao entre AE e VE quando a valva mitral se encontra aberta. Quando o orificio mitral se estreita, para que o AE consegue encher o VE, gera pressoes mais altas dentro da sua cavidade para que possa ser capaz de impulsionar o sangue para o ventriculo (gradiente pressórico). Ao aumentar a pressao intra-atrial, ela se transmite pro leito capilar veno-pulmonar, levando a uma manifestaçao congestiva pulmonar e pode transmitir retrogradamente para o leito arteriolar-pulmonar (Hipertensao Pulmonar), levando a uma falencia do VE.

• Estenose mitral minima - Entre 2,5 a 4 cm2.
• Estenose mitral Leve - AVM 2,5 a 1,5 cm2. Psist. Arteria Pulmonar menor a 30 mmHg.
• Estenose mitral Moderada - AVM 1 a 1,5 cm2. Psis. Arteria Pulmonar entre 30 e 50 mmHg.
• Estenose mitral Grave - AVM menor a 1 cm2. Psist. Arteria Pulmonar maior a 50 mmHg.

Fisiopatologia
Congestao Pulmonar - Ao realizar uma atividade física, o coraçao aumenta a contratilidade e FC (coraçao esquerdo aumenta o DC), aumentando retorno venoso em ambas cavidades, diminuindo o tempo da diastole pela dificuldade do sangue de passar pelo orificio mitral estreitado. Ex.: A FA pode piorar essa situaçao porque auemtando a FC, diminui em maior proporçao o tempo diastolico, precipitando um EAP.
Hipertensao Arterial Pulmonar 
*Passiva - aumento da pressao no AE que se transmite pelo leito capilar pulmonar, que retrogradamente se transmite para o leito arteriolar pulmonar. 
*Reativa - Ao longo do tempo, começa a desenvolver proliferaçao de celulas endoteliais normais na intima das arteriolas pulmonares, aumenta o espessor da arteriola (irreversivel por ter um caráter de fibrose). 
Psist. maior 50 mmHg - insuficiencia de VD (hepatomegalia, turgencia jugular, Sd. do baixo debito - fadiga, cansaço, perda ponderal, lipotimia).

Quadro Clinico
Dispnéia aos esforços, sindrome de baixo débito, sinais de insuficiencia VD, tosse com hemoptise.

Exame Físico
O sopro ocorre pelo grande volume de sangue passando pelo orifício valvar estenotico e pela regurgitaçao valvar. O sopro (ruflar diastolico) ocorre entre B2 e B1. Quando fibróticos os folhetos, ao se abrirem, podem produzir um som - estalido de abertura. A valvula mitral reumatica é inicialmente muito fibrótica e pode gerar muita vibraçao e hiperfonese de B1. 
O ventriculo esquerdo é poupado na estenose mitral por se adaptar a mudança de volume que chega em sua cavidade (normalmente, pouco volume).

Complicacoes
Fibrilaçao Atrial, fenomenos tromboembólicos, EAP, endocardite infecciosa (turbulencia transvalvar permite formaçao de pequenos trombos aderidos a face ventricular da valva mitral - pode servir de ‘abrigo’ para bactérias)

Exames complementares
ECG - D2 (onda P prolongada e achatada), V1 (onda P bifásica com componentes negativos exuberante).

Rx de tórax - AE notavelemente agrandado em uma PA (sinal do duplo contorno), horizontalisa o bronquio fonte esquerdo (sinal da bailarina). A borda esquerda mostra um abaulamento por crecimento atrial esquerdo. Rx em perfil mostra o deslocamento do esofago (estudo contrastado), por crecimento do atrio esquerdo e aumento do apendice atrial esquerdo (presença de quarto arco). 

Ecocardiograma-Doppler - Escore de Block, estimativa da área valvar, gradiente pressorico, estimativa da PAPs, avaliar presença de trombos.
Escore de Block - Pontuaçao de 1 a 4 para cada critério:

• grau de espessamento

• grau de calcificação das cuspides

• grau de mobilidade das cuspides

• acometimento do aparelho subvalvar

Escore menor a 8 - valva pouco comprometida, ótima resposta a plastia.

Escore maior a 11 - valva bastante degenerada, calcificada, com resposta insatisfatória a plastia.

Tratamento Medicamentoso

Betabloqueadores

Diureticos

Conduta na FA - Reversao ou anticoagulacao as eternum.

Tratamento Intervensionista

*Valvoplastia por balao

*Cirurgia - Plastia ou Troca valvar

Indicaçoes - Pacientes sintomáticos com área valvar menor que 1,5 cm2 ou Psist. maior a 50mmHg em repouso ou maior a 60mmHg no exercicio.

Valvoplastia percutanea por balao - Escore de Block menor a 8, sem insuficiencia mitral associada e sem trombo.

Comissurotomia Cirurgica - Escore de Block menor a 8 , sem insuficiencia mitral, presença de trombo intra-atrial.

Troca valvar mitral - Escore de Block maior a 11, insuficiencia mitral moderada a grave, presença de calcificaçao atrial.

Estenose Aórtica
Reduçao progressiva do orifício aórtico. Para que possa vencer esse orifício aórtico estreitado, precisa gerar grandes pressoes no seu interior, com isso, consegue vencer esse orificio, mantendo o debito cardiaco. O sopro da Estenose Aortica é sistólico, audível no foco aórtico. Paciente pode estar assintomatico durante muitos anos porque existe um mecanismo compensatorio, onde desenvolve um aumento da contratilidade do VE por hipertrofia ventricular esquerda. 
Na fase descompensada o individuo começa a desenvolver sintomas decorrentes da valvulopatia, mas a transiçao entre a fase compensada e descompensada é bastante discreta, onde ocorre uma isquemia miocardica decorrente da hipertrofia miocardica que comprime a microvasculatura coronariana, levando a diminuiçao de perfusao no proprio miocardio. Pode ocorrer sincope aos esforços pela perda de força do VE que nao consegue ejetar mais sangue através desse orificio estenosado, restrigindo a circulaçao do SNC pelo aumento da demanda do musculo esquelético. 
Com o tempo começa a gerar muitas pressoes elevadas dentro da cavidade ventricular esquerda, dificultando o enchimento adequado do ventriculo pelo atrio, desenvolvendo IC diastolica (congestao pulmonar) e com o tempo, IC sistolica (por perda progressiva da funçao contratil).


Causas
*Degeneraçao calcífica da valva aórtica (mais comum em nosso meio e em idosos, associada a DM, dislipidemia, doença coronária, angiodisplasia colonica).
*Valva Aortica bicuspide.
*Degeneraçao Reumática (mais comum em homens) - estenose associada a IC.



Quadro Clínico
*Angina Pectoris
*Sincope aos esforços
*Dispneia - IC diastolica e logo sistólica.


Exame Físico
*Pulsos tardus e parvus - lento, mantido com uma amplitude baixa
*Ausculta - Sopro Mesossistolico (audível no meio da sistole).
*Calcífica - Hipofonese de B2 (mal fechamento da valva aortica).
*Fenomeno de Gallavardin - Vibraçao produzida ao passar o sangue pela valva aortica estenosada que por contiguaçao transmite a valva mitral.
*B4


Exames complementários

ECG - Padrao de Strein da HVE - ondas R com amplitude aumentada em V5 e V6 com inversao da polaridade da onda T. Indice de Morris na onda P em V1 pela hipertrofia atrial.

Rx de tórax - Anel valvar calcificado em perfil. Se traça uma linha vertical e tudo que está acima dessa linha é aparato aortico e abaixo desta, mitral.

Ecocardiograma-Doppler - Quantifica a estenose.
Área Valvar aortica - Normal entre 2,5 e 3,5 cm2.
*EA leve - maior a 1,5 cm2.
*EA moderada - 1 a 1,5 cm2.
*EA grave - menor a 1 cm2 e gradiente pressorico (VE-Aorta) médio - Maior a 50 mmHg.

Tratamento Clínico
*Beta-bloq. - Somente em paciente assintomaticos com uma boa funçao sistolica.
*Nitrato - Angina Pectoris.
*Rosuvastatina - Diminui o ritmo de calcificaçao do folheto da valva na Estenose calcífica.

Tratamento Cirúrgico
EA grave (AVA menor a 1cm2) sintomática ou assintomáticos com FE ventricular menor que 50%. Pacientes submetidos a Revascularizaçao cirúrgica do miocárdio portadores de EA grave assintomática.
Troca valvar aórtica - Protese biologica (dispensa anticoagulaçao mas se degenera com o tempo) ou mecanica (precisa de anticoagulaçao com INR alto mas a possibilidade de uma nova cirurgia para troca valvar é menor). Mecanica em maiores de 65 anos para evitar retroca valvar.