CANCER DE PROSTATA

CA PROSTATA

Celulas acinares de próstatas activas.

Atrofia prostatica - >50 anos – no presentan CA.

ETIOLOGIA

Predisposición genética – autosómica dominante

Influencia hormonal – sensibles a testosterona (>CA).

Ambientales y dietéticas

Agentes infecciosos – virus y bacterias.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

70% - zona periférica

15 a 20% - zona central

10 a 15% - zona de transición

Sistema de Gleson

2 a 4 – bien diferenciado – glándulas pequeñas.

5 a 7 – moderadamente diferenciado – >anaplasia nuclea.

8 a 10 – poco diferenciado – ausencia de glandular formadas con células infiltrantes y anaplasia más acentuada.

ETAPAS DEL CA

A (T1) – zona de transición – dx incidental en HPB.

A2 (T1b) – zona de transición diferente de la T1.

A2 (T1c) – 0,2 a 0,5 cm – gleason <7.

B (T2) – confinado a próstata.

C (T3, T4) – infeccion extraprostatica.

D – mtt

D2 – mtt a distancia.

PATRONES DE AVANCE

Ubicación del TU – punta y base - >extensión capsular.

50% mtt a distancia – 5 anos.

CUADRO CLÍNICO

Síntomas

> Extensión – obstrucción uretral, retención urinaria, hematuria o incontinencia.

Mtt ósea – asintomático. St 2ario – confusión mental, fracturas patológicas.

Signos

Anomalía en el examen rectal – nódulo duro, firme, irregular.

DIAGNOSTICO

Biopsia guiada por ultrasonido

Exploración recto digital – tamaño, localización.

ECO transuretral – 60% - TU no palpables.

No observa ganglios.

TAC – clasificación tumoral, decetccion de ganglios.

RMN – extensión extracapsular.

APE – antígeno especifico de próstata – glucoproteina serinaproteasa que ayuda en la licuefacion del semen.

VN – a 4ng/ml en jóvenes. 3,5 de 50 a 59 anos, >4 de 70 a 79 anos. Cresce 0,4% al ano y em HPB 0,2%.

Densidad de APE – determinar realizacion de biopsia

0,1 a 0,15 – posibilidad de CA

>0,15 – 60% CA.

Deteccion post prostatectomia – reincidiva del CA.

Gamma osea – metilen difosfonato – mtt.

En artritis, paget o traumatismo pueden dar falso positivo.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD LOCALIZADA

T1 y T2 – prostatectomia radical o radio. Px – 80 a 90%

*PROSTATECTOMIA RADICAL – retropubica o perineal (menos sangrado).

Complicaciones intraoperatoria – hemorragia intraoperatoria, lesiones del obturador, uréter o recto.

Complicaciones postoperatorias – trombosis venas profundas, embolia pulmonar, traumatismo o infeccion vías urinarias.

Complicaciones a largo plazo – incontinencia de 0,5 a 1%, impotencia.

*RADIO – 200 rads – total de 7000 rads.

Ganglios – 5000 rads por 6 a 7 semanas.

Px – T1 – 68% - 5 a 10 años.

T2 – 52% - 5 a 10 años.

APE >10 – 3 meses o >4 – 6 meses – recidiva.

Complicaciones – secuelas intestinales (hemorragia, obstrucción), urológicas (hematuria, estenosis), impotencia, edema de extremidades y escroto.

*TERAPIA HORMONAL – agonistas de LHRH, antiandrogenos.

*CRIOBLACION DE PROSTATA – congelamento in situ. -180° com nitrogeno.

MANEJO DE MTT

Vida – 2 anos com mtt.

80% - 5 anos com tto.

Estrógenos -

3mg/dia/3 meses - > 3 meses, riesgo cardíaco y pulmonar. Hiperestrogenia – ginecomastia dolorosa.

Orquiectomia - <>

Agonistas LHRH – primer estimula luego inhibe la testosterona.

Antiandrogenos – aminoglutetimida, ketoconzaol (imidazol – inhibe citocroma P450 y la síntesis de andrógenos), espironolactona.

Quimio citotoxica – adriamicina. + en 10% de los pc.