Pancreas

PANCREAS: glándula de secreción mixta: endocrina (insulina, glucagon), exocrina (jugo pancreático – 200ml/24h, incolor, denso, compuesto de agua, electrolitos como HCO3, enzimas pancreáticas y coenzimas (lipasa, proteasa, disacaridasas) sirve de regulación hormonal de la secretina y colecistoquinina.

Funcion Ecbolica – mediada por hormonas.

Funcion de amortiguación – del contenido para converter el bolo alimenticio alcalino.

SINTOMAS: principal – dolor localizado en epigastrio con radiación al dorso (en cinturón). Compromiso de las vías biliares por compresión del colédoco y cístico. Esteatorrea (p. crónica por mala absorción. Perdida de peso.

DX.: ECO – operador dependiente. TAC – contraste oral o EV iodado o hidrosoluble. RM – contraste gadolinio. Contraindicaco en marcapaso y prótesis cardiaca. TAC por PET – lesiones focalizadas en órgano especifico. Busca lesiones ocupantes de espacio. ECO endo – útil porque por endoscopio se realiza punciones dirigidas y drenajes. ERCP + colandiorresonancia(dx) – contrasta colédoco y Wilson o ambos. Drena via biliar o Stay. Dx y terapéutico.

PANCREATITIS AGUDA: leve (80% - edematosa), grave (20% - necrótica)

Causas: alcohol, biliar, parasites (ascaris), hipertrigliceridemia, drogas, virales, postoperatoria (ERCP), traumatic, oddities, autoimmune.

ST: dolor epigastrio en cintruron que cede en segundos o minutes, inicio subito, nauseas, vomitos, intensidad leve o drama pancreatico (extremamente fuerte que se confunde con IAM o colecistitis aguda)

DX: hemograma (leucocitosis), glicemia (>), amilasa y lipasa aumentada. Exámenes complementarios: AST>, LDH>, bilirrubina (ictéricia). Amilasa - > y <> rápido pero tarda en <. TAC – se pide entre 5º a 7º dia. Si no hay cambios en 1ª semana – fulminante.

PRONOSTICO: Criterios de Ranson – al ingreso: >55 anos, GB>16mil, glicemia >200, LDH>300, AST>2,5.

48 horas: nitrógeno ureico >5 (BUN), sat. O2<60%,>6 litros.

Ø + 8 criterios – UTI

Ø + 3 criterios – terapia de pancreatitis aguda grave.

Ø - 3 criterios – dolor no intenso, paciente en BEG – pancreatitis aguda leve.

P. aguda grave – taquipnea, hipotensión, sudoración, hipotermia – shock por cadena inflamatoria (sus proprias enzimas activadas).

COMPLICACIONES: agudas (inmediatas) – FOM.

Mediatas o locales – graves, pseudoquiste, abceso pancreático, necrosis.

Cuando se dice que se agrava? creatinina, >leucocitosis – si persistente por infección y necrosis – puncion por TAC – tinción de gran – uso de ATB (imipenen 500mg/6h. cipro 500/12 + metronidazol 500/8, meropenen 500 a 1 g / 8 a 12h).

TX PANCREATITIS AGUDA LEVE: SNG, dieta 0, hidratacion, analgésicos (ketorolaco, klosidol). Si de causa biliar drenar con ERCP.

TX PANCREATITIS GRAVE: multidisciplicario – soporte medico. UTI – 10 a 12 litros de suero diarios, entubación VM, SNG, vesical, alimentación parenteral.

Cuando se opera? Necrosis infectada, si no responde a tto medico con MEG. Se realiza una necrocectomia con una incisión en boca de horno.

SEUDOQUISTE PANCREATICO: formación de una capa con liquido adentro.

Se realiza un drenaje endoscópico o quirúrgico comunicando por dilataciones al intestino.

Cistogastrotomia (endoscópica o quirúrgica).

ABCESO PANCREATICO: quirúrgico por criterios de IME, Glasgow y APACHE II (permite pronostico y segmento – mismo de Ranson + Tº, PA, FC.

Examen Fisico: signo de Cullen – equimosis periumbilical

Signo de Grey Turner = quimosis en los flancos.

PANCREATITIS CRONICA

CAUSA: alcohol, reagudización.

SX: dolor, perdida de peso por problemas de absorción.

TX: AINES – cede con aspirina. Uso de enzimas digestivas.

CA PANCREAS

1º CA gástrico

2º Colon

3º hígado

4º páncreas

5º vesicula y vías biliares.

ADENOCARCINOMA – Ca de páncreas mas común. Los de la cola sin st y buen pronóstico cuando sin metástasis.

Los de la cabeza tienen mayor compromiso por colédoco y duodeno con síntomas presentes cuando avanzado.

SINTOMAS: CABEZA PANCREAS - dolor, ictericia, pérdida de peso, astenia, adinamia, amnesia.

EXAMEN FÍSICO: no palpable.

Sx Courvoiser Terrier (vesícula palpable por obstrucción a la salida de lo bilis – vesícula estirada.

DX: ECO, TAC.

TX: cirugía Whipple. Endoscópicamente – colocación de prótesis por ERCP. Pronóstico: 5 a 6 meses.

Higado y vias biliares

HIGADO

Peso de 1500 gr. Tiene 2 lóbulos derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme, en su cara posteroinferior del derecho presenta el lóbulo cuadrado o de Spiegel.

Fuljo sanguíneo dado por la vena porta y la arteria hepática; venas suprahepáticas derecha e izquierda que van a la VCI, nervios simpático D7 y 10, parasimpático o vago.

FISIOLOGIA:Colerésis o formación de la bilis (agua, electrolitos, bicarbonato, sales biliares, bilirrubinas, produce entre 700 a 1200 cc/24 horas.

EXPLORACION CLINICA

- Inspección circulación colateral o gran hepatomegalia.

- Palpación el borde inferior.

- Percusión permite delimitar el borde superior e inferior.

- Auscultación frotes o soplos.

METODOS DX
- Laboratorio (hepatograma)

Lesiones hepatocelular – obstruccion al flujo, colestasica, cirrosis biliar 1aria, colangitis esclerosante.

Transminasa – AST, ALT. Cuando <> bruscamente indicando hepatitis fulminante.

Tiempo de protrombina – indicador de la función hepática, factores de coagulación, grados de reserva.

Albumina - <> Fracción gamma en hepatocitos autoinmunes >2,5g.

Glicemia – hipoglicemia indica un daño hepático.

Perfil lipidico – cirrosis.
- Ecografía Abdominal
- Radiografía simple o Esplenoportografía.
- TAC
- RMN o Colangio RMN
- PTC
- ERCP – dx y terapéutico.
- Centellografía
- Laparoscopia
- Biopsia Hepática – dx definitivo.

HEPATITIS

Existen diferentes causas: tóxicas, virales, sépticas, autoinmunes, etc.

VIRALES (vírus hepatotrofos)- HAV – HBV – HCV – HDV – HEV – HFGV – HGV

HAV (ninos) Y HEV (embarazadas) – transmision oral fecal.

HBV Y HDV – transmision parenteral – B predispone infeccion por D - coinfeccion o sobreinfeccion.

HCV Y HGV – transfusiones o cirugia.

A, B, E y G no evolucionan a cronicidad. C y D puede evolucionar a cronicidad.

Periodo de incubacion – 15 a 90 dias.

Periodo Prodromico – prévios a la enfermedad.

Período sintomático – icterícias y anictericias.

SINTOMAS: ictéricas y anictéricas, sintomática, oligosintomática y asintomática, TIPOS común (astenia, adinamia, falta de apetito), prolongada (+2 meses), recurrente, colestásica (bilirrubina D sobre I) y fulminante » Insuficiencia hepática.

Aguda » Crónica » cirrosis » CA.

DIAGNOSTICO: clínico, inmunológico, ecográfico. Transaminasa > con tiempo de protrombina < - internación.

Serológico: A – anti HAV – IgM, IgE. B – Anticore IgE, IgM. Anti B – replicación – gran cuantidad, pero diferencian si curado o con antígeno. C – anti HCV – no dx agudas. Se utiliza la PCR (puncion cadena polimerasa) que mide la cantidad y cualidad de los virus. Sirve de tx, segmento y control.

TTO: en las formas agudas sintomático, en las formas crônicas, inmunomoduladores y antivirales o retrovirales. Fulminante - TRASPLANTE HEPATICO.

Otras causas – PROFILAXIS.

Interferon, lamibudine, enteclavil, rivabirivina, adenofis.

CIRROSIS HEPATICA

Enfermedad caracterizada por 3 tipos de lesiones:

- Lesiones hepatocitarias actuales o antiguas, destrucción de hepatocitos en varios focos o aisladamente (piece meal) en alcohólicos se ven los cuerpos o inclusiones de Mallory.

- Fibrosis, se forman bandas finas, neoformación de tubos biliares e infiltración linfocitaria.

- Nódulos de regeneración (micro o macro nodulares), estos son acúmulos de hepatocitos dispuestos en capas o bandas que han perdido sus conexiones vasculares y biliares.

ETIOLOGIA: Alcohólica, Post - hepatítica, Tóxica por drogas, cirrosis biliar primaria y secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, hígado cardiaco, Sme de Budd Chiari, Esteatosis hepática, Enf. Hereditarias como: galactosemia, tirosinemia, hemocromatosis, déficit de A1 AT, enf. De Wilson, Fructosinemia. CRIPTOGENA.

ST: cirrosis compensada o no complicada, cirrosis descompensada o complicada. Encefalopatía hepática – hemorragia, uso de diuréticos con depresión de Na y K.
COMPLICACIONES:
- Hemorragia digestiva alta (várices esofágicas, de techo gástrico y gastropatía por HTP)
- Ascitis + Peritonitis Bacteriana Espontánea PBE
- Encefalopatía Hepática
G°I temblor, sin cambios de la conciencia.
G°II alteración de la conciencia, trastorno confusional, asterixis
G°III delirio, agresividad, pasa a somnolencia
G°IV coma hepático
- Sme Hepatorenal u Hepatopulmonar.
- Hepatocarcinoma.
DX: buscar estigmas de hepatopatía crónica como ser: arañas vasculares, circulación colateral, eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia, rinofima (>nariz), inversión del vello pubiano, signo de Dupuytren, fetor hepático, BIOPSIA HEPATICA.
TTO: manejo de sus complicaciones y trasplante hepático.

HIPERTENSION PORTAL

Conjunto de manifestaciones clínicas y patológicas ligadas a la elevación de la presión portal, normal hasta 12 mmHg a consecuencia de un obstáculo en la circulación porto hepática.

CLASIFICACION: Encima del hígado (bloqueo suprahepático) o postsinusoidal, Altura del hígado (bloqueo hepático) o sinusoidal. Debajo del hígado (bloqueo infrahepático) o presinusoidal

PRESINUSOIDAL O INFRAHEPATICO: compresiones, malformaciones o

trombosis de la vena porta. (CA páncreas, pancreatitis, quiste

hidatídico, cavernomatosis, policitemia vera, pioloflebitis, etc.

SINUSOIDAL O HEPATICO: Cirrosis hepática de cualquier etiología.

POSTSINUSOIDAL O SUPRAHEPATICO: Sme de Budd Chiari, bloqueo de la VCI, Cardiopatías.

TU HEPATICOS

PRIMARIOS

BENIGNOS MALIGNOS

Hepatocitos:

Adenoma Hepatocarcinoma

Conductos biliares:

Colangioma Colangiocarcinoma

Tejido Conectivo:

Fibroma Fibrosarcoma

Vasos sanguíneos:

Hemangioma Hemangioendotelioma

SECUNDARIOS O METASTASIS.

HEPATOCARCINOMA (Carcinoma Hepatocelular)
Es el más frecuente, sexo sin relevancia, edad por encima de los 40 años.
ETIOLOGIA: Hepatitis B y C crónica son virus con potencial oncogénico predisponentes, hemocromatosis.
SINTOMAS: sospechar en un paciente cirrótico con descompensación brusca sin causa determinada, masa palpable en casos avanzados, ascitis, ictericia, pérdida de peso, astenia, adinamia, anorexia, dolor en Hipocondrio derecho.
Dx: Clínico, Marcador Tumoral AFP (alfa feto proteína > 500 indica hepatocarcinoma) Ecografía, TAC con contraste, RMN, Angiografía, PTC y ERCP, Centellografía, Laparoscopia, BIOPSIA HEPATICA.
TTO: Hepatectomías (lesiones únicas sin metástasis), Quimioterapia, Radioterapia, Quimiembolización (necrosis sin TU), Trasplante Hepático.

Enfermedades del colon

INTESTINO GRUESO

Se extiende desde la válvula ileocecal hasta el ano, mide unos 1.8 metros de longitud con variaciones individuales sin importancia, diámetro variable entre 2 a 3 cm en sigmoides y 6 a 8 en ascendente.

Irrigado básicamente por la mesentérica superior, cólica media, cólica derecha e izquierda (arco de Riolano) que constituyen las arterias terminales o marginales. Las venas igual nombre. El recto por las hemorroidales superior, inferior y media. Fisiológicamente es un gran reservorio, su mucosa es lisa, le llega entre 500 a 700 cc de agua de la cual se absorbe un mínima parte. Tiene haustras destinada a hacer más lento el paso del contenido y así favorece el contacto con la mucosa.

ST ATRIBUIBLES

• DOLOR generalmente localizado en marco colónico, sigma y recto en región suprapúbica. Relacionado o no con la defecación.

• PUJO – TENESMO sensación de evacuación incompleta y ganas de evacuar.

• HEMATOQUEZIA sangre viva

• PROCTORRAGIA heces fecales y sangre

• DIARREA

• CONSTIPACION

METODOS DE DX

Estudio de la materia fecal - tacto rectal

Rectosigmoidoscopia

Colonoscopia convencional - Capsula endoscópica.

Radiologia (colon per – oral o colon por enema doble contraste).

Tac – colonoscopia virtual por tac

Ecografia

Angiografia - centellografia

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

Descrita en 1804 por Voigtel, se define como un trastorno estructural caracterizado por la formación de pequeñas hernias de la mucosa a veces sin participación de todas las capas del intestino haciendo protrusión a través de la pared colónica.

Se presenta en etapas avanzadas de la vida, similar incidencia en relación al sexo, 90 a 95 % afecta colon sigmoides.

Se atribuye a debilidad muscular y aumento de la presión intraluminal.

ST: generalmente asintomático, el paciente se puede quejar de dispepsia, náuseas, diarrea, estreñimiento, síntomas urinarios; pero sí los hay cuando se presentan complicaciones (diverticulitis, absceso, perforación o hemorragia).

DX: evaluar los síntomas, fundamentalmente es radiológico de doble contraste pero complementado con colonoscopia para descartar patología asociada, ecografía o mejor aún tomografía con contraste VO y EV.

TTO: dieta rica en fibra, hidratación adecuada.
COMPLICACIONES: DIVERTICULITIS Dieta, reposo intestinal, antibióticos VO o EV según el caso.
- ABSCESO antibióticos EV y dieta cero.
- FÍSTULA indicación de cirugía.
- PERFORACION indicación de cirugía.
- HEMORRAGIA tratamiento médico y cirugía en caso de fracaso con el tratamiento médico instaurado.

TU DE COLON

BENIGNOS o POLIPOS (griego pulpos y en latín octopos). Se clasifican en:

Neoplasicos - Adenoma “ tubular, velloso y mixto”, poliposis familiar o adenomatosis, carcinoide, poliposis linfoide maligna.

No Neoplasicos - Hamartomas (Sme de Peutz Jegherz), poliposis juvenil, Inflamatorios (poliposis linfoidea benigna), misceláneos (lipoma, leimioma, fibroma).

ADENOMA: el más frecuente es el Tubular generalmente pediculado con mucosa similar, tenemos el Velloso o papilar generalmente sésil de superficie frondosa cerebroide, aterciopelado.

CLINICA: silenciosa, hemorragia, mucoquezia, diarrea.

DX: endoscópico, clasificación de Yamada I II III IV.

TTO: resección endoscópica, cirugía. Pueden evolucionar hacia el CA Colorectal. Polipectomia, mucosectomia (CA temprano de colon)

TU MALIGNOS DE COLON

El 98 % son adenocarcinomas, el 2 % otros tumores.

CA COLORECTAL

Más frecuente en países occidentales (Europa Occidental, EE. UU.), baja frecuencia en Asia y Sudamérica. En nuestro medio ocupa el 2do lugar entre los CA aparato digestivo.

Asociado a la poca ingesta de fibra, Genéticos (poliposis familiar), Colitis Ulcerosa, Pólipo Velloso, Sd de Gardner poliposis y quistes cebáceos, fibromas, osteomas y dentificación anormal. Sme de Cronckite Canada poliposis, aracnodactilia y alopecia. Sme Peutz Jeghers poliposis (hamartomas) con manchas negras en piel y labios. Sme Turcot poliposis y tumor del SNC. Sme de CA familiar o Lynch I – II, CA sincrónicos – se desarrollan al mismo tiempo en el mismo segmento. CA metacrónico – después de un primer CA operado aparece en otro segmento.

Endoscópico – Cuando no operable

Cirugía – siempre intentar en colon cuando no haya metástasis – tumelizacion del TU.