Metabolismo Intermediario - Período Pós prandial - aumenta insulina - aumenta glicose. A insulina inibe a reação do catabolismo e estimula o anabolismo com a entrada de glicose na célula para utilização como fonte energética o restante eh então armazenada no figado em forma de glicogênio.
No Jejum existe uma diminuição de insulina com posterior aumento do glucagon e adrenalina. Ocorre então um aumento do glicogênio hepático (glicogenólise), liberando glicose na corrente sanguínea. Na falta de glicogênio ocorre a proteólise em aminoácidos e entram no figado em forma de glutamato, faz gliconeogênese e vira glicose. Posteriormente ocorre a lipolise, transformando gordura em glicerol que entra na gliconeogênese hepática. o acido graxo eh utilizado como fonte energética direta pelo músculo esquelético.
Em jejum que se prolonga mais de 24 horas, o acido graxo passa pelo figado para síntese hepática de VLDL e triglicerídeo. Em um jejum maior a 3 dias o acido graxo sofre beta oxidação e libera então corpos cetônicos (esse processo ocorre na DM1, como se fosse um jejum prolongado).
Fisiopatologia DM 2
Resistência periférica a ação da insulina. Aumento de LDL e triglicerídeos a queda não eh importante e inibe a B oxidação. A obesidade aumenta a resistência pela produção de citoquinas que levam a falha na ação da insulina.
Classificação da DM
DM 1 - Destruição das células B do pâncreas de origem autoimune (Anti-GAD, anti-ICA, anti-IA2) ou idiopática.
DM 2 - resistência periférica mais disfunção das células beta.
DM gestacional
DM secundaria - LADA (Latent auto-imune diabetes adult) - 35 a 50 anos. hiperglicemia não sintomática, sem obesidade, presença de marcador de auto-imunidade, historia familiar de doença auto-imune, insulina em 5 anos. MODY (Maturity onset diabetes young) - DM 2 em um jovem < 25 anos.
Diferenças entre DM 1 e DM 2
Freqüência - 5 a 10% / 90 a 95%.
Genética - menor a 5% / herança poligênica maior.
Células B - mais de 80% destruídas / disfunção beta.
Etiopatogenia - auto-imunidade / resistência, disfunção.
Inicio - súbito / insidioso.
Deficiência de insulina - absoluta / relativa (níveis inadequados).
DM 1
Doença auto-imune caracteriza por um insulinismo absoluto que ocorre em pessoas menores a 30 anos, entre 10 a e 20 anos caracterizado por poliuria, polidipsia polifagia e perda ponderal, que cronicamente levam a cetoacidose e pode fazer retinopatia, nefropatia e neuropatia por alterações microvasculares e ate macrovasculares que levam a IAM, AVC e arteriopatia periférica.
DM 2
Aumento da glicemia secundaria a resistência periférica a insulina caracterizada por um hipoinsulinismo relativo em pacientes obesos, dislipidêmicos e hipertensos. pode gerar alterações macro e microvasculares.
Diagnostico
- Glicemia de Jejum maior igual a 126 mg/dl em 2 ocasiões.
- Glicemia aleatória maior igual a 200 mg/dl mais sintomas.
- Glicemia 2 horas apor 75 g de glicose VO - maior igual a 200 mg/dl em 2 ocasiões.
Pre-Diabetes
Glicemia de jejum alterada entre 100 e 125 mg/dl. TTOG 140 a 199 mg/dl.
Rastreamento Populacional
Glicemia de jejum - Maiores de 45 anos (cada 3 anos), Menores de 45 anos com IMC > 25 kg/m2 ou com fatores como HAS, sedentarismo, dislipidemia (HDL menor a 35 e TG maior a 250 mg/dl), DM gestacional ou macrosomia, SOP, acantosis nigricans.
Tratamento
Objetivos
- manter glicemia capilar preprandial entre 90 e 130 mg/dl, pós-prandial < 180 mg/dl,
- Hb glicada menor a 7 g/dl (6,5%),
- PA menor que 130 X 80 (em complicações menor a 125X75),
- controle lipidêmico LDL menor a 100, HDL maior 40 e TG menor a 150.
Insulinoterapia 0,5 a 1 UI/kg/dia
Insulina de ação ultra-rápida (Lispro, Aspart, Glulisina)
Inicio - 5 a 15 minutos
Pico - 1 a 2 horas
Duração - 3 a 4 horas
Insulina de ação rápida (Regular)
Inicio - 30 minutos a 1 hora
Pico - 2 a 3 horas
Duração - 4 a 8 horas.
Insulina de ação intermédia (NPH)
Inicio - 2 a 4 horas
Pico - 4 a 8 horas
Duração - 10 a 16 horas.
Insulina de ação prolongada (Glargina, Detemir)
Inicio - 2 a 4 horas
Pico - não tem
Duração - 24 horas.
Esquema Terapêutico
Secreção pancreática - simula insulinemia basal - Glargina - 50%
Pós-prandial - lispro ou regular antes de cada alimentação - 50%
Infusão Continua - insulina ultra-rápida em doses minimas + bolus antes de cada refeição.
Esquema de 2 aplicações - Regular e NPH aplicadas ao mesmo tempo 2 x ao dia (6:00 e 18:00)
Fenômeno do alvorecer - hiperglicemia matinal por aumento ação de hormônios contra regulatórios(adrenalina, glucagon, cortisol e GH).
Efeito Somogyi - altas doses de insulina com aumento de GH produzem hipoglicemia noturna que levam ao fenômeno do alvorecer.
Tratamento DM 2
1. Dieta
2. Atividade Física
3. Controle PA
4. Tratar dislipidemia
5. AAS em maiores de 40 anos ou menores de 40 tabagistas, dislipidêmicos ou com histórico de doenças cardíacas.
Antidiabéticos Orais
- Sulfonilureias - glicazida - agem retirando insulina das células B, ajuda na hiperglicemia pós-prandial Produz aumento de peso.
- Glinidas - Produzem aumento na secreção de insulina. Produz aumento de peso.
- Incretinomimeticos - Exenatide (analogo de GLP1), Vildagliptina (inibe a enzima que degrada GLP1) - aumenta secreção de insulina de acordo com a glicemia. Nao altera o peso.
- Metformina - Biguanidas - diminuição da resistência periférica no figado. diminui peso mas produz diarreia, acidose latica se IC ou IR.
- Glitazonas - diminuem a resistencia na celula muscular. produzem aumento de peso.
- Acarbose - inibidor da alfa glicolidase - inibe a quebra dos polissacarideos.
Quando iniciar insulinoterapia na DM 2
- Glicemia maior que 270 a 300 - insulina (glargina e NHP a noite) + antidiabeticos orais (metformina e glitazona) ou quando nao ha controle mesm de 2 antidiabeticos.
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