Insuficiencia Cardiaca

Insuficiência cardíaca
Síndrome clínica provocada por uma desordem estrutural e funcional, prejudicando a função ventricular onde o ventrículo eh incapaz de encher ou ejetar o sangue.

Etiologia
IC diastólica ou  sistólica.
Diastólica - HAS, doença coronariana.
Sistólica - doença coronariana, HAS, valvulopatia, Chagas.
*Nem toda IC é ICC - em ICC obrigatoriamente se utiliza diurético para redução de volume e nem sempre se usa em IC.

Semelhanças e diferencas entre Sistolica e Diastolica
Clinica igual mas, na sistólica  o coração esta dilatado e não contrai de forma adequada (lei de frank- Starling), tendo um volume residual aumentado, o que aumenta a pressão de enchimento ventricular, levando a uma fracão de ejeção menor a 45% pela dilatação, formando uma bulha acessória (B3).
Na diastólica o coração esta hipertrofiado, com fibras musculares dilatadas, a pressão aumenta pelo aumento muscular, com uma  fracão de ejeção normal (maior a 45%) e aumento da forca de contração do átrio levando a um ruido (B4).

Fracão de ejeção normal - 50% do volume eh ejetado. Na IC sistólica a FE esta diminuída. Na IC diastólica o ventrículo não consegue receber 100% do volume, mas a FE normal.
Debito cardíaco - quantidade de sangue não ejetada do ventrículo.
Na IC a FE eh insuficiente pela falta de relaxamento.

IC  diastólica - hipertrofia ventricular esquerda.
Anti-hipertensivo antianginoso que controle FC - verapamil, diltiazen.
Controla HAS, FC, Isquemia e se associar diuréticos.

IC de alto debito
Apesar do bom funcionamento cardíaco, existe uma doença de base que aumenta a demanda do coração (sepse, tireotoxicose, anemia, beribéri, paget, cirrose hepática, fistula AV sistêmica). Tratar doença de base.

Fisiopatologia
A lesão cardíaca eh caracterizada pelo baixo debito e ativa SRAA e catecolaminas pelo rim levando a uma  redução da perfusão sistêmica para reter liquido e edema, provocando isquemia e necrose pelo remodelamento cardíaco e apoptose das células cardíacas (gen modificado).

Diagnostico
Criterios clínicos de Framingham - 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.
Maiores
Ortopneia ou DPN, turgência jugular, refluxo hepatojugular, crepitações bilaterais, cardiomegalia, EAP, galope ventricular, PVC maior 16 cmH2O, tempo circulatório maior a 25s.
Menores
Edema maleolar, tosse noturna, dispneia aos exercícios, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia maior a 120 bpm, perde de peso maior a 4,5kg apos 5 dias de tto.

Abordagem laboratorial
Rotina de sangue (hemograma, glicose, ureia, creatinina, Na, K, hormônio tiroidiano).
Rx de tórax (área cardíaca), Eletrocardiograma,
ECO (tipo de deficit de contratibilidade - Global-HAS, segmentar-Isquemia).
Peptídeo natriurético - BNP - diferenciar dispneia de origem cardiogênica ou pulmonar.

Tratamento
De acordo ao estágio clínico:
A - assintomático, sem lesão cardíaca mas com fator de risco - tratar fatores de risco, individualizar.
B - Disfunção VE mas assintomática - IECA, bbloqueador.
C - Disfunção VE (IC) sintomática - IECA, bbloqueador, NYHA
D - IC refrataria.

NYHA - em congestão se acrescenta diuréticos.
I. Atividades usuais não causam dispneia. IECA, bbloqueador, diurético.
II. Atividades usuais causam dispneia. IECA, bbloqueador, diurético.
III. Qualquer atividade causa dispneia - IECA, bbloqueador, espironolactona, digital (Digoxina).
IV. Dispneia em repouso - IECA, bbloqueador, espironolactona, digital.

Drogas que aliviam sintomas - diuréticos, digitálicos.
Diuréticos - utilizar em retenção de líquidos pra vida toda, ajustando dose de acordo com a pesagem diária (tiazídicos, amilorida).
Digoxina - acrescentar quando outros medicamentos em doses otimizadas, não estão fazendo esfeito. Retirar somente em casos de intoxicação.
Intoxicação digitálica - limite muito próximo entre intoxicação e impregnação. Se observa no eletrocardiograma, lesão em colher, desnível de ST. Paciente apresenta náusea, vômitos e extra-sistole.
Se deve retirar a droga, reavaliar K, Mg, hipotiroidismo, amiodarona e administrar anti-digital (Digibind) e fenitoína (antiarrítmico).

Drogas que alteram a sobrevida (inibem hormônios) - IECA, BB, antagonistas da aldosterona, nitrato + hidralazina se recebendo medicamentos anteriores (pacientes negros). Se intolerante a IECA, usar bloqueadores da AT II.

IECA - usar em todos os pacientes. Nao administrar quando P sistólica <80 creatinina="">3 mg/dl, estenose bilateral das artérias renais, K >5,5.
BB - carvedilol, metoprolol (liberacao prolongada), bisoprolol. Em pacientes estáveis com pouca ou nenhuma congestão (B3, refluxo hepatojugular).
Doses - as maiores que o paciente tolerar.

Espironolactona (antagoniza aldosterona) - utilizar quando pode dosar rapidamente creatinina e K, analisar risco, beneficio em doses de 12,5 a 50 mg/dia. Nao usar se K maior a 5, creatinina maior a 2 a 2,5, Ccreat menor a 30.

Nitrato + Hidralazina (vasodilatadores)
Como substituto do IECA ou em associação em pacientes negros.

Inibidores da angiotensina - como substituto do IECA (antes ajustar dose dos bbloqueadores), se o paciente não o tolera.

Quando anticoagular com warfarin - Nao é obrigatório mas importante usar se: êmbolos prévios ou familiar de primeiro grau com historia previa, IC por amiloidose, Fibrilação atrial.

Terapia elétrica (desfibriladores e ressincronizadores)
Desfibrilador quando a FE menor a 35, MYHA 2 ou 3, mais de 1 ano de boa sobrevida estimada, prevenção secundaria - IC com PCR, FV ou TV grave.
Ressincronizadores - marcapaso biventricular, MYHS III ou IV, em terapia otimizada.

Taquiarritmias

Conceitos
As células do coração são automáticas, ou seja, se despolarizam por ação própria sendo o responsável por controlar a FC, o nódulo sinusal, por ser o mais rápido (despolarização atrial - onda P) - despolariza cerca de 80x'
O nódulo AV capta a atividade elétrica atrial e conduz pela hiz de purkinge (despolarização ventricular - QRS). A repolarizacao atrial nao se evidencia no ECG.
Repolarização ventricular se observa pela onda T.
FC - distancia entre dos complexos QRS (1500/numero de quadrados entre RR). 100 bpm (3 quadrados).
Taquicardia - intervalo RR menor a 3 quadrados.
Intervalo PR - avalia a conducao desde o atrio ate sua chegada no ventriculo, ou seja, mede a funcao do nodulo AV.
QRS - 100 ms
QT - ate repolarização completa - onda T.

Eletrocardiograma
Ritmo sinusal - onda P positiva em D2, que precede QRS +  QRS estreito - eletro normal.
Ritmo sinusal + QRS alargado - bloqueio de ramo.

Bloqueio de Ramo
Pra diferenciar BRD ou BRE se observa posicao do QRS em V1. 
Se positivo indica BRD - rSR' (patognomonico) - alarga o QRS pela condução por miócitos que atrasam a condução. rSR' - segundo R positivado.
QRS negativo em V1 - BRE - Padrão RS em V1, patognomonico de BRE.

Ps
Extrasistole precedida de onda P - origem atrial - melhor prognostico.
Extrasistole sem onda P - origem ventricular - se doenca de base, representa maior risco.

Arritmias ventriculares complexas

• Extrasistole ventricular para cada batimento sinusal - bigeminismo ventricular
• Extrasistole ventricular para cada 2 batimentos sinusais - trigeminismo.
• 2 extrasistoles ventriculares depois de 2 batimentos sinusais - ESV pareada.
• 3 ou mais extrasistoles ventriculares seguidas - taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular Sustentada quando dura mais de 30 segundos ou independente do tempo evolui para instabilidade hemodinamica (consequencia de um baixo debito).

TV monomorfica quando mantem a mesma morfologia.

Extrasistole isolada  em ventrículo saudável - volta ao ritmo sinusal.
Extrasistole em ventrículo doente, a despolarização e repolarização ocorre de forma lenta, caminha pelo miócito mas por conta da área fibrótica volta formando um circuito de reentrada, principal mecanismo de taquiarritmias monomórficas (revertida com shock).

TV polimorfica - pior prognostico.
Mecanismo classico de parada cardíaca. Perde conciencia em 3 segundos.
Ocorre comumente em IAM.

Torsades des pointes
Quando na TV, ocorre inversao de polaridade - torsao das pontas.
Nao basta olhar morfologia para afirmar... Isso so ocorre apenas em intervalos QT prolongado. Antiarritmicos, antihto triciclico, cocaina, hipomg, hipocalemia, bradiarritmias, BAV, cisapridas, podem gerar torsades.
Tto - cardioversao, sulfato de Mg, K, marcapaso provisorio.

Fibrilação ventricular
Oscilações grosseiras da linha de base, múltiplos circuitos de reentrada.
Massa ventricular morre 10% a cada minuto em fibrilacao, ocorrendo uma falencia completa de bomba.
Tto - desfibrilacao. 

Fibrilação atrial
Ausência de onda P + RR irregular.
Nódulo AV impede que os estimulos atriais passem ao ventriculo (ausencia de QRS).

Flutter atrial - grande circuito de reentrada (300 x min).
Ondas F em d2, d3, AVF
Aspecto serrilhado.
Flutter 4:1 - Sem taquicardia.

TV com onda P positiva - taquicardia sinusal - fisiológica.
TV com onda P negativa - taquicardia de origem atrial, unifocal qdo por um único estimulo. Multifocal qdo existem ondas P dismorficas, por estímulos diversos (pacientes DPOC - Corpulomonale).

Taquicardia supraventricular paroxistica.
Taquicardia sem P, QRS estreito, regular - Ocorre por reentrada em via nodal ou acessoria.
Reentrada nodal - via alfa (conducao lenta e recuperacao rapida) via beta (conduz de forma rapida e recupera lentamente). Se surge extrasistole caminha pela via alfa, recuperando a via beta, volta por ela formando um circuito, despolarizamdo atrio e ventriulo ao menos tempo, nao formando onda P. Isso ocorre em palpitacoes fisiologicas.
Reentrada por via acessoria - conduz estimulo de forma rapida ao ventriculo e repolariza de forma lenta, se surge extrasistole esta eh conduzida pelo nodulo AV ao hiz de purkinge. Ao chegar no ventriculo, sobe pela via acessoria criando um grande circuito atrio ventricular pela via acessoria.

Sd. da pre excitacao ventricular (wolf- parkison- white) -  PR curto e onda delta. Via acessoria  despolariza rapidamente o ventriculo e repolariza lentamente.

Perguntas passo a passo
1. Existe taquicardia? RR menor a 3 quadrados.
2. Existe onda P? Se existir eh atrial ou sinusal.
3. Existe onda F de flutter atrial? Flutter se existir.
4. QRS estreito ou alargado? Se alargado ventricular.
5. RR regular ou irregular? Irregular - fibrilacao atrial. Regular - taqui supra.

CONDUTA CLINICA
TV monomorfica sustentada - IAM, uso de cocaína, pos-IAM, IC.
Instavel - cardioversao eletrica.
Estavel - amiodarona, procainamida, lidocaina em pos- IAM.
                Antiarritmico pode ser proarritmico, desenvolve torsades.
Se nao reversivel, prevencao de morte - b bloqueador ou cardisodesfribilador implantavel.

TV nao sustentada
Assintomaticos - nao fazer nada!
Sintomáticos - Prevencao primaria de morte com beta bloqueador. se nao reversivel, cardiodesfibrilador implantavel.

Fibrilacao atrial
Causas - ecocardiograma normal - pensar em HAS, IC, dç mitral, tireotoxicose (solicitar TSH e T4 livre).
Tipos - paroxistica maior 7 dias, persistente maior 7 dias, permanente maior a 1 ano
Consequencias - baixo débito pela falta de contraçao, tromboembolismo por estase atrial. *Ausencia de B4 em FA.
Risco de tromboembolismo - alto risco - estenose mitral, protese mecanica, embolia previa. risco intermediario - idosos, HT, DB, IC/FE menor a 35%.
Conduta
Instavel - cardioversao eletrica emergencial.
Estavel - varia de acordo com o tempo e situacao clinica pelo risco de formacao de trombos.
Paroxistica (<48h b="" em="" paciente="" saudavel=""> - resersao sem anticoagulacao. 
Em paciente nao saudavel
Controle da frequencia - inibidores AV (diltiazem, verapamil, bbloqueador, digital), terapia antitrombotica cronica ( grupo de risco - warfarin, sem risco - AAS). 
Frequencia alta refrataria - ablaçao do no AV (reversao para ritmo sinusal).

Controle do ritmo - refratarios ao controle da FC.
           1. Anticoagulacao pre-reversão.
FA menor a 48 h nos pct sem risco alto - heparinizacao / nao precisa ECO.
FA maior a 48 h, indeterminado ou menor 48 h com risco alto - sem eco - warfarin 3 a 4 semanas. Com eco - heparina 12 h.
           2. Reversao quimica ou eletrica + amiodarona VO.
           3. Anticoagulacao pos-reversao por 4 semanas.
           4.  Terapia anti-trombotica cronica - grupo de risco (warfarin).

Em situacao refrataria - ablacao do no AV.

Flutter Atrial
Instavel ou estavel - reversao eletrica. Ibutilida
Prevencao de novo episodio (ambulatorio) - amiodarona
Cura - ablaçao.
Anticoagulacao - Fibrilacao (resultado do flutter).

Taqui Supra
Instavel - choque
Estavel - manobra vagal - adenosina, e se nao resolver, verapamil.
Cura - ablaçao, radiofrequencia.
Quando o estimulo desce pela via acessoria e sobe pelo no AV, em vez de fibrilar atrio, fibrila ventriculo, por isso devemos inibir diretamente a via acessoria com propafenona.

Crise Hipertensiva

Condicao associada a elevacao  acentuada e abrupta da PA.

Emergencia hertensiva
HAS que provoca lesao aguda em orgaos alvo com risco de vida iminente.
*Reduzir PA imediatamente.
*Quadro clinico ocasinado pela HAS propriamente dita - encefalopatia, HAS acelerada maligna.
*Paciente em infarto com PA maior a 180 x 110 (estende area de infarto), AVC Isquemico com PA maior 220x 120.
*Existe uma doença aguda que esta sendo piorada pela HAS - Disseccao aortico piorada pela HAS, angina estavel, AVC.

Urgencia hipertensiva (maior a 220 x 130)
Niveis elevados de PA com paciente assintomatico sem evidencia de lesao aguda de orgaos alvo e sem risco de vida iminente. 
*Tratar para evitar lesoes - Captopril e furosemida ate pa 160 x 100 - Alta para consulta ambulatorial.

Encefalopatia Hipertensiva
Hipertensos previos - PAM maior a 160, PA maior a 240 x 160.
SNC se protege da PA elevada, fazendo vasoconstriçao, esse mecanismo se chama auto regulacao do fluxo sanguineo cerebral. Consegue auto regular ate PA 160, a partir da qual, vence esse mecanismo e leva a edema cerebral.
Quadro clinico - Cefaleia, matinal fronto occiptal, nauseas e vomitos, com evolucao em horas para sonolencia e sem intervencao convulsao. No exame físico, Babinski bilateral, hiperreflexia.
Tto - nitropruciato de na - reduzir PAM 25 % nas primeiras 3 horas.
         Logo reduzir PA para 160x 100 e PAM 120 nas proximas 6 a 8 horas.
         Depois de 11 horas, mantem nipridio com captopril, logo alta com captopril.

HAS acelerada maligna - PA maior 220 x 130 com fundo de olho grau 3 (exsudato) ou 4 (papiledema). Desenvolvem agudamente uma lesao renal por arterioloesclerose rapida (hiperplasica) por proliferaçao de celulas musculares lisas das arteriolas, entrando em insuficiencia renal aguda (nefroesclerose Hipertensiva Maligna) - ocorre hemolise microangiopatica por extravasacao de hemacias nas arteriolas lesadas (primeira evidencia da crise renal na esclerodermia).
Tto - nitropruciato de sodio.
Se HAS isolada, captopril (pode piorar funcao renal).
Deixar em dialise por 2 semanas.
Principal diagnostico diferencial - AVC hemorragico por rutura de microaneurisma de Charcot-Bourchard (este evolui mais rapidamente).

Disseccao aortica agudaRasgo na tunica intima da aorta. Sangue que extravassa para parede da aorta gerando um falso lumen (intimal flap). Favorecidas pela HAS de longa com arterosclerose aortica ou necrose cistica da media (sd hiperextensao articular, sd. Marfan).

• Classificacao de bakey

Sangue progride pelo falso lumen.
Tipo 1 - comeca na aorta ascendente e progride distalmente.
Tipo 2 - limitada a aorta ascendente.
Tipo 3 - comeca na aorta toracica e pode ou nao dirigir a aorta abdominal.

Stanford
Tipo A - envolve aorta ascendente - mais comum -  tto cirurgico.
Tipo B - envolve aorta toracica.

• Manifestacoes clinicas

Tipo A - dor toracica, precordial. Diferencia do IAM por irradiar ao dorso e atinge maximo em 1 hora.

Progressao retrogada aumena diametro da aorta, pode desalinhar folhetos da valvula aortica levando a sopro diastolico audivel em foco aortico e foco aortico acessorio.

Progressao anterograda pode ocluir ramos da aorta, (subclavia leva a diminuicao de pa no msi). Distalmente leva oclusao de arteria espinhal, magistalmente oclusao de art renal.
Complicacoes mais temidas - rompimento da diseccao.

Obs.: Aneurisma de aorta - dilatacao da parede da aorta.
Em alguns setores da oorta a arteosclerosis tem comprtamento diferenciado. Degeneracao arterosclerotica da aorta na aorta abdominalinfrarrenal.

• Diagnostico

ECO transesofagico
TC helicoidal de torax
RNM

• Tto

Reduzir contractibilidade miocardica com beta bloqueador
         Propranolol 1 mg iv 5/5 min
         Etanolol 50 a 300 ug/kg/min
Reduzir PA com nitroprusiato de sodio
         0,5 a 5 ug/kg/min

Ou
Betabloqueador com efeito beta e alfa.
         Labetalol 20 mg + 40 a 80 mg 15/15 min.

• Tto cirurgico

Diseccao tipo A ou com isquemia viceral no tipo B
Tipo B tto conservador (Cirurgico se Isquemia visceral).

*Nunca utilizar hidralazina, nifedipina sublingual, porque causa taquicardia reflexa brutal.