Insuficiencia Cardiaca

Insuficiência cardíaca
Síndrome clínica provocada por uma desordem estrutural e funcional, prejudicando a função ventricular onde o ventrículo eh incapaz de encher ou ejetar o sangue.

Etiologia
IC diastólica ou  sistólica.
Diastólica - HAS, doença coronariana.
Sistólica - doença coronariana, HAS, valvulopatia, Chagas.
*Nem toda IC é ICC - em ICC obrigatoriamente se utiliza diurético para redução de volume e nem sempre se usa em IC.

Semelhanças e diferencas entre Sistolica e Diastolica
Clinica igual mas, na sistólica  o coração esta dilatado e não contrai de forma adequada (lei de frank- Starling), tendo um volume residual aumentado, o que aumenta a pressão de enchimento ventricular, levando a uma fracão de ejeção menor a 45% pela dilatação, formando uma bulha acessória (B3).
Na diastólica o coração esta hipertrofiado, com fibras musculares dilatadas, a pressão aumenta pelo aumento muscular, com uma  fracão de ejeção normal (maior a 45%) e aumento da forca de contração do átrio levando a um ruido (B4).

Fracão de ejeção normal - 50% do volume eh ejetado. Na IC sistólica a FE esta diminuída. Na IC diastólica o ventrículo não consegue receber 100% do volume, mas a FE normal.
Debito cardíaco - quantidade de sangue não ejetada do ventrículo.
Na IC a FE eh insuficiente pela falta de relaxamento.

IC  diastólica - hipertrofia ventricular esquerda.
Anti-hipertensivo antianginoso que controle FC - verapamil, diltiazen.
Controla HAS, FC, Isquemia e se associar diuréticos.

IC de alto debito
Apesar do bom funcionamento cardíaco, existe uma doença de base que aumenta a demanda do coração (sepse, tireotoxicose, anemia, beribéri, paget, cirrose hepática, fistula AV sistêmica). Tratar doença de base.

Fisiopatologia
A lesão cardíaca eh caracterizada pelo baixo debito e ativa SRAA e catecolaminas pelo rim levando a uma  redução da perfusão sistêmica para reter liquido e edema, provocando isquemia e necrose pelo remodelamento cardíaco e apoptose das células cardíacas (gen modificado).

Diagnostico
Criterios clínicos de Framingham - 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.
Maiores
Ortopneia ou DPN, turgência jugular, refluxo hepatojugular, crepitações bilaterais, cardiomegalia, EAP, galope ventricular, PVC maior 16 cmH2O, tempo circulatório maior a 25s.
Menores
Edema maleolar, tosse noturna, dispneia aos exercícios, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia maior a 120 bpm, perde de peso maior a 4,5kg apos 5 dias de tto.

Abordagem laboratorial
Rotina de sangue (hemograma, glicose, ureia, creatinina, Na, K, hormônio tiroidiano).
Rx de tórax (área cardíaca), Eletrocardiograma,
ECO (tipo de deficit de contratibilidade - Global-HAS, segmentar-Isquemia).
Peptídeo natriurético - BNP - diferenciar dispneia de origem cardiogênica ou pulmonar.

Tratamento
De acordo ao estágio clínico:
A - assintomático, sem lesão cardíaca mas com fator de risco - tratar fatores de risco, individualizar.
B - Disfunção VE mas assintomática - IECA, bbloqueador.
C - Disfunção VE (IC) sintomática - IECA, bbloqueador, NYHA
D - IC refrataria.

NYHA - em congestão se acrescenta diuréticos.
I. Atividades usuais não causam dispneia. IECA, bbloqueador, diurético.
II. Atividades usuais causam dispneia. IECA, bbloqueador, diurético.
III. Qualquer atividade causa dispneia - IECA, bbloqueador, espironolactona, digital (Digoxina).
IV. Dispneia em repouso - IECA, bbloqueador, espironolactona, digital.

Drogas que aliviam sintomas - diuréticos, digitálicos.
Diuréticos - utilizar em retenção de líquidos pra vida toda, ajustando dose de acordo com a pesagem diária (tiazídicos, amilorida).
Digoxina - acrescentar quando outros medicamentos em doses otimizadas, não estão fazendo esfeito. Retirar somente em casos de intoxicação.
Intoxicação digitálica - limite muito próximo entre intoxicação e impregnação. Se observa no eletrocardiograma, lesão em colher, desnível de ST. Paciente apresenta náusea, vômitos e extra-sistole.
Se deve retirar a droga, reavaliar K, Mg, hipotiroidismo, amiodarona e administrar anti-digital (Digibind) e fenitoína (antiarrítmico).

Drogas que alteram a sobrevida (inibem hormônios) - IECA, BB, antagonistas da aldosterona, nitrato + hidralazina se recebendo medicamentos anteriores (pacientes negros). Se intolerante a IECA, usar bloqueadores da AT II.

IECA - usar em todos os pacientes. Nao administrar quando P sistólica <80 creatinina="">3 mg/dl, estenose bilateral das artérias renais, K >5,5.
BB - carvedilol, metoprolol (liberacao prolongada), bisoprolol. Em pacientes estáveis com pouca ou nenhuma congestão (B3, refluxo hepatojugular).
Doses - as maiores que o paciente tolerar.

Espironolactona (antagoniza aldosterona) - utilizar quando pode dosar rapidamente creatinina e K, analisar risco, beneficio em doses de 12,5 a 50 mg/dia. Nao usar se K maior a 5, creatinina maior a 2 a 2,5, Ccreat menor a 30.

Nitrato + Hidralazina (vasodilatadores)
Como substituto do IECA ou em associação em pacientes negros.

Inibidores da angiotensina - como substituto do IECA (antes ajustar dose dos bbloqueadores), se o paciente não o tolera.

Quando anticoagular com warfarin - Nao é obrigatório mas importante usar se: êmbolos prévios ou familiar de primeiro grau com historia previa, IC por amiloidose, Fibrilação atrial.

Terapia elétrica (desfibriladores e ressincronizadores)
Desfibrilador quando a FE menor a 35, MYHA 2 ou 3, mais de 1 ano de boa sobrevida estimada, prevenção secundaria - IC com PCR, FV ou TV grave.
Ressincronizadores - marcapaso biventricular, MYHS III ou IV, em terapia otimizada.

Taquiarritmias

Conceitos
As células do coração são automáticas, ou seja, se despolarizam por ação própria sendo o responsável por controlar a FC, o nódulo sinusal, por ser o mais rápido (despolarização atrial - onda P) - despolariza cerca de 80x'
O nódulo AV capta a atividade elétrica atrial e conduz pela hiz de purkinge (despolarização ventricular - QRS). A repolarizacao atrial nao se evidencia no ECG.
Repolarização ventricular se observa pela onda T.
FC - distancia entre dos complexos QRS (1500/numero de quadrados entre RR). 100 bpm (3 quadrados).
Taquicardia - intervalo RR menor a 3 quadrados.
Intervalo PR - avalia a conducao desde o atrio ate sua chegada no ventriculo, ou seja, mede a funcao do nodulo AV.
QRS - 100 ms
QT - ate repolarização completa - onda T.

Eletrocardiograma
Ritmo sinusal - onda P positiva em D2, que precede QRS +  QRS estreito - eletro normal.
Ritmo sinusal + QRS alargado - bloqueio de ramo.

Bloqueio de Ramo
Pra diferenciar BRD ou BRE se observa posicao do QRS em V1. 
Se positivo indica BRD - rSR' (patognomonico) - alarga o QRS pela condução por miócitos que atrasam a condução. rSR' - segundo R positivado.
QRS negativo em V1 - BRE - Padrão RS em V1, patognomonico de BRE.

Ps
Extrasistole precedida de onda P - origem atrial - melhor prognostico.
Extrasistole sem onda P - origem ventricular - se doenca de base, representa maior risco.

Arritmias ventriculares complexas

• Extrasistole ventricular para cada batimento sinusal - bigeminismo ventricular
• Extrasistole ventricular para cada 2 batimentos sinusais - trigeminismo.
• 2 extrasistoles ventriculares depois de 2 batimentos sinusais - ESV pareada.
• 3 ou mais extrasistoles ventriculares seguidas - taquicardia ventricular.

Taquicardia ventricular Sustentada quando dura mais de 30 segundos ou independente do tempo evolui para instabilidade hemodinamica (consequencia de um baixo debito).

TV monomorfica quando mantem a mesma morfologia.

Extrasistole isolada  em ventrículo saudável - volta ao ritmo sinusal.
Extrasistole em ventrículo doente, a despolarização e repolarização ocorre de forma lenta, caminha pelo miócito mas por conta da área fibrótica volta formando um circuito de reentrada, principal mecanismo de taquiarritmias monomórficas (revertida com shock).

TV polimorfica - pior prognostico.
Mecanismo classico de parada cardíaca. Perde conciencia em 3 segundos.
Ocorre comumente em IAM.

Torsades des pointes
Quando na TV, ocorre inversao de polaridade - torsao das pontas.
Nao basta olhar morfologia para afirmar... Isso so ocorre apenas em intervalos QT prolongado. Antiarritmicos, antihto triciclico, cocaina, hipomg, hipocalemia, bradiarritmias, BAV, cisapridas, podem gerar torsades.
Tto - cardioversao, sulfato de Mg, K, marcapaso provisorio.

Fibrilação ventricular
Oscilações grosseiras da linha de base, múltiplos circuitos de reentrada.
Massa ventricular morre 10% a cada minuto em fibrilacao, ocorrendo uma falencia completa de bomba.
Tto - desfibrilacao. 

Fibrilação atrial
Ausência de onda P + RR irregular.
Nódulo AV impede que os estimulos atriais passem ao ventriculo (ausencia de QRS).

Flutter atrial - grande circuito de reentrada (300 x min).
Ondas F em d2, d3, AVF
Aspecto serrilhado.
Flutter 4:1 - Sem taquicardia.

TV com onda P positiva - taquicardia sinusal - fisiológica.
TV com onda P negativa - taquicardia de origem atrial, unifocal qdo por um único estimulo. Multifocal qdo existem ondas P dismorficas, por estímulos diversos (pacientes DPOC - Corpulomonale).

Taquicardia supraventricular paroxistica.
Taquicardia sem P, QRS estreito, regular - Ocorre por reentrada em via nodal ou acessoria.
Reentrada nodal - via alfa (conducao lenta e recuperacao rapida) via beta (conduz de forma rapida e recupera lentamente). Se surge extrasistole caminha pela via alfa, recuperando a via beta, volta por ela formando um circuito, despolarizamdo atrio e ventriulo ao menos tempo, nao formando onda P. Isso ocorre em palpitacoes fisiologicas.
Reentrada por via acessoria - conduz estimulo de forma rapida ao ventriculo e repolariza de forma lenta, se surge extrasistole esta eh conduzida pelo nodulo AV ao hiz de purkinge. Ao chegar no ventriculo, sobe pela via acessoria criando um grande circuito atrio ventricular pela via acessoria.

Sd. da pre excitacao ventricular (wolf- parkison- white) -  PR curto e onda delta. Via acessoria  despolariza rapidamente o ventriculo e repolariza lentamente.

Perguntas passo a passo
1. Existe taquicardia? RR menor a 3 quadrados.
2. Existe onda P? Se existir eh atrial ou sinusal.
3. Existe onda F de flutter atrial? Flutter se existir.
4. QRS estreito ou alargado? Se alargado ventricular.
5. RR regular ou irregular? Irregular - fibrilacao atrial. Regular - taqui supra.

CONDUTA CLINICA
TV monomorfica sustentada - IAM, uso de cocaína, pos-IAM, IC.
Instavel - cardioversao eletrica.
Estavel - amiodarona, procainamida, lidocaina em pos- IAM.
                Antiarritmico pode ser proarritmico, desenvolve torsades.
Se nao reversivel, prevencao de morte - b bloqueador ou cardisodesfribilador implantavel.

TV nao sustentada
Assintomaticos - nao fazer nada!
Sintomáticos - Prevencao primaria de morte com beta bloqueador. se nao reversivel, cardiodesfibrilador implantavel.

Fibrilacao atrial
Causas - ecocardiograma normal - pensar em HAS, IC, dç mitral, tireotoxicose (solicitar TSH e T4 livre).
Tipos - paroxistica maior 7 dias, persistente maior 7 dias, permanente maior a 1 ano
Consequencias - baixo débito pela falta de contraçao, tromboembolismo por estase atrial. *Ausencia de B4 em FA.
Risco de tromboembolismo - alto risco - estenose mitral, protese mecanica, embolia previa. risco intermediario - idosos, HT, DB, IC/FE menor a 35%.
Conduta
Instavel - cardioversao eletrica emergencial.
Estavel - varia de acordo com o tempo e situacao clinica pelo risco de formacao de trombos.
Paroxistica (<48h b="" em="" paciente="" saudavel=""> - resersao sem anticoagulacao. 
Em paciente nao saudavel
Controle da frequencia - inibidores AV (diltiazem, verapamil, bbloqueador, digital), terapia antitrombotica cronica ( grupo de risco - warfarin, sem risco - AAS). 
Frequencia alta refrataria - ablaçao do no AV (reversao para ritmo sinusal).

Controle do ritmo - refratarios ao controle da FC.
           1. Anticoagulacao pre-reversão.
FA menor a 48 h nos pct sem risco alto - heparinizacao / nao precisa ECO.
FA maior a 48 h, indeterminado ou menor 48 h com risco alto - sem eco - warfarin 3 a 4 semanas. Com eco - heparina 12 h.
           2. Reversao quimica ou eletrica + amiodarona VO.
           3. Anticoagulacao pos-reversao por 4 semanas.
           4.  Terapia anti-trombotica cronica - grupo de risco (warfarin).

Em situacao refrataria - ablacao do no AV.

Flutter Atrial
Instavel ou estavel - reversao eletrica. Ibutilida
Prevencao de novo episodio (ambulatorio) - amiodarona
Cura - ablaçao.
Anticoagulacao - Fibrilacao (resultado do flutter).

Taqui Supra
Instavel - choque
Estavel - manobra vagal - adenosina, e se nao resolver, verapamil.
Cura - ablaçao, radiofrequencia.
Quando o estimulo desce pela via acessoria e sobe pelo no AV, em vez de fibrilar atrio, fibrila ventriculo, por isso devemos inibir diretamente a via acessoria com propafenona.

Crise Hipertensiva

Condicao associada a elevacao  acentuada e abrupta da PA.

Emergencia hertensiva
HAS que provoca lesao aguda em orgaos alvo com risco de vida iminente.
*Reduzir PA imediatamente.
*Quadro clinico ocasinado pela HAS propriamente dita - encefalopatia, HAS acelerada maligna.
*Paciente em infarto com PA maior a 180 x 110 (estende area de infarto), AVC Isquemico com PA maior 220x 120.
*Existe uma doença aguda que esta sendo piorada pela HAS - Disseccao aortico piorada pela HAS, angina estavel, AVC.

Urgencia hipertensiva (maior a 220 x 130)
Niveis elevados de PA com paciente assintomatico sem evidencia de lesao aguda de orgaos alvo e sem risco de vida iminente. 
*Tratar para evitar lesoes - Captopril e furosemida ate pa 160 x 100 - Alta para consulta ambulatorial.

Encefalopatia Hipertensiva
Hipertensos previos - PAM maior a 160, PA maior a 240 x 160.
SNC se protege da PA elevada, fazendo vasoconstriçao, esse mecanismo se chama auto regulacao do fluxo sanguineo cerebral. Consegue auto regular ate PA 160, a partir da qual, vence esse mecanismo e leva a edema cerebral.
Quadro clinico - Cefaleia, matinal fronto occiptal, nauseas e vomitos, com evolucao em horas para sonolencia e sem intervencao convulsao. No exame físico, Babinski bilateral, hiperreflexia.
Tto - nitropruciato de na - reduzir PAM 25 % nas primeiras 3 horas.
         Logo reduzir PA para 160x 100 e PAM 120 nas proximas 6 a 8 horas.
         Depois de 11 horas, mantem nipridio com captopril, logo alta com captopril.

HAS acelerada maligna - PA maior 220 x 130 com fundo de olho grau 3 (exsudato) ou 4 (papiledema). Desenvolvem agudamente uma lesao renal por arterioloesclerose rapida (hiperplasica) por proliferaçao de celulas musculares lisas das arteriolas, entrando em insuficiencia renal aguda (nefroesclerose Hipertensiva Maligna) - ocorre hemolise microangiopatica por extravasacao de hemacias nas arteriolas lesadas (primeira evidencia da crise renal na esclerodermia).
Tto - nitropruciato de sodio.
Se HAS isolada, captopril (pode piorar funcao renal).
Deixar em dialise por 2 semanas.
Principal diagnostico diferencial - AVC hemorragico por rutura de microaneurisma de Charcot-Bourchard (este evolui mais rapidamente).

Disseccao aortica agudaRasgo na tunica intima da aorta. Sangue que extravassa para parede da aorta gerando um falso lumen (intimal flap). Favorecidas pela HAS de longa com arterosclerose aortica ou necrose cistica da media (sd hiperextensao articular, sd. Marfan).

• Classificacao de bakey

Sangue progride pelo falso lumen.
Tipo 1 - comeca na aorta ascendente e progride distalmente.
Tipo 2 - limitada a aorta ascendente.
Tipo 3 - comeca na aorta toracica e pode ou nao dirigir a aorta abdominal.

Stanford
Tipo A - envolve aorta ascendente - mais comum -  tto cirurgico.
Tipo B - envolve aorta toracica.

• Manifestacoes clinicas

Tipo A - dor toracica, precordial. Diferencia do IAM por irradiar ao dorso e atinge maximo em 1 hora.

Progressao retrogada aumena diametro da aorta, pode desalinhar folhetos da valvula aortica levando a sopro diastolico audivel em foco aortico e foco aortico acessorio.

Progressao anterograda pode ocluir ramos da aorta, (subclavia leva a diminuicao de pa no msi). Distalmente leva oclusao de arteria espinhal, magistalmente oclusao de art renal.
Complicacoes mais temidas - rompimento da diseccao.

Obs.: Aneurisma de aorta - dilatacao da parede da aorta.
Em alguns setores da oorta a arteosclerosis tem comprtamento diferenciado. Degeneracao arterosclerotica da aorta na aorta abdominalinfrarrenal.

• Diagnostico

ECO transesofagico
TC helicoidal de torax
RNM

• Tto

Reduzir contractibilidade miocardica com beta bloqueador
         Propranolol 1 mg iv 5/5 min
         Etanolol 50 a 300 ug/kg/min
Reduzir PA com nitroprusiato de sodio
         0,5 a 5 ug/kg/min

Ou
Betabloqueador com efeito beta e alfa.
         Labetalol 20 mg + 40 a 80 mg 15/15 min.

• Tto cirurgico

Diseccao tipo A ou com isquemia viceral no tipo B
Tipo B tto conservador (Cirurgico se Isquemia visceral).

*Nunca utilizar hidralazina, nifedipina sublingual, porque causa taquicardia reflexa brutal.

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Catecolaminas

Las catecolaminas son un grupo de compuestos que poseen en su estructura el grupo catecol, las más importantes son la adrenalina y noradrenalina. Las catecolaminas participan en los mecanismos integrativos, tanto neurales como endocrinos. Por lo que el sistema nervioso simpático y la médula adrenal conforman una unidad anatómica y fisiológica, conocida como sistema simpático-adrenal. Este sistema juega un papel
fundamental, junto con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (CRH-ACTH-Cortisol), en las respuestas al estrés o injuria.


Las glándulas adrenales (también llamadas suprarrenales) están ubicadas en el espacio retroperitoneal, sobre el polo superior de ambos riñones. Cada una de estas glándulas en una persona adulta pesan aproximadamente 4 gr., de los cuales el 10% corresponde a la médula, que está totalmente rodeada por la corteza adrenal, no existiendo una clara delimitación entre una y otra zona, por lo que las glándulas adrenales contienen dos órganos endocrinos:

• La corteza adrenal: que produce glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos
• La médula adrenal: que segrega catecolaminas (CA) hacia la circulación sanguínea.

Evidentemente ambos órganos endócrinos difieren en sus funciones, tanto en la producción de sus hormonas como en su origen embriológico. Es así que la médula suprarrenal es básicamente un ganglio simpático modificado (tejido nervioso), sin embargo estas células neuronales de la médula no poseen axones, por lo tanto presentan la particularidad de descargar sus productos directamente al torrente circulatorio, actuando de una manera auténticamente endócrina.

Según el desarrollo embriológico, hacia la sexta semana post-concepción, una subpoblación de células de la cresta neural da lugar a los ganglios autonómicos simpáticos; mientras otras invaden la corteza adrenal de origen mesenquimal, para formar la médula adrenal. La médula adrenal se compone casi exclusivamente de células llamadas cromafines o feocromocitos. (cromafín indica la afinidad de dichas células por las sales de cromo). Estas células tienen una forma poliédrica irregular y se disponen en cordones o pequeños cúmulos rodeados por nervios, tejido conectivo y vasos sanguíneos. Estas células tienen grandes núcleos y un aparato de Golgi perfectamente desarrollado.

Además, poseen numerosos gránulos cromafines, los cuales son vesículas electrodensas de 100 a 300 nm de diámetro, similares a los gránulos de las terminales nerviosas simpáticas del sistema nervioso, en los que se almacenan las catecolaminas, tales como la adrenalina y noradrenalina. No obstante, además de catecolaminas, también contienen péptidos opioides, incluyendo met-encefalina, leu-encefalina, neuropéptido Y, sustancia P, y aminas como la serotonina.

Los feocromocitos también se reúnen a ambos lados de la aorta para formar los paraganglios. El conjunto principal de estas células esta a nivel de la arteria mesentérica inferior y forma el órgano de Zuckerkandl, muy protuberante en la vida fetal.

Las glándulas adrenales reciben el aporte sanguíneo de las ramas superior, media e inferior de la arteria

diafragmática inferior, de las arterias renales y directamente de la aorta. Las arterias adrenales se ramifican y forman un plexo bajo la cápsula. Este plexo irriga la corteza adrenal; algunas de las arterias del plexo penetran en la corteza y nutren la médula. Este sistema capilar proveniente del plexo arterial que irriga a la corteza se continúa con el sistema venoso que drena esta estructura y da lugar a la formación del sistema porta cortico-medular, luego estas pequeñas venas van aumentando de calibre hasta formar las venas adrenales; la derecha es de corta longitud y drena directamente en la vena cava inferior, la izquierda de mayor longitud se anastomosa con la vena frénica inferior formando una vena de mayor calibre que drena en la vena renal izquierda.

Según esta disposición de las estructuras anatómicas en las glándulas adrenales se hace evidente que la

circulación venosa contiene altas concentraciones de hormonas esteroideas, provenientes de la corteza

suprarrenal que van a influir sobre la biosíntesis de las hormonas de la médula; mientras que esta a su

vez también modifica la biosíntesis de los esteroides corticales, fundamentalmente en la zona reticular.

El término “catecolamina” (CA) designa a todos aquellos compuestos que contienen el grupo catecol (ortodihidroxibenzeno) y una cadena lateral con un grupo amino: el núcleo catecol. Las CA de importancia fisiológica son la Dopamina (DA), Noradrenalina (NA) y Adrenalina (A).

La adrenalina (o también epinefrina) es sintetizada y almacenada en la médula adrenal y liberada hacia la circulación sistémica. La noradrenalina (o norepinefrina) es sintetizada y almacenada no solamente en la médula adrenal, además también lo es en los nervios simpáticos periféricos. La dopamina se encuentra en la médula adrenal y en los nervios simpáticos periféricos, pero esta CA actúa fundamentalmente como un neurotransmisor en el SNC.

En la médula adrenal más del 80% del contenido de catecolaminas está constituido por adrenalina, para ser liberada a la circulación sanguínea y ejercer su acción sobre distintos órganos a distancia; el 20% restante lo constituye la noradrenalina.

Biosíntesis de Catecolaminas

Las CA son sintetizadas a partir de tirosina, este aminoácido puede derivar directamente de la dieta (fuente exógena) o ser sintetizado en el hígado (fuente endógena) a partir del aminoácido fenilalanina. La tirosina ingresa a las células cromafines (o neuronas si habláramos del sistema nervioso) a través de un transporte activo. El proceso de síntesis en los feocromocitos de la médula adrenal consta de 4 reacciones químicas catalizadas por enzimas, estos pasos biosintéticos suceden en el citosol y en las vesículas electrodensas (gránulos cromafines):

1. Hidroxilación: catalizado por la enzima Tirosina-Hidroxilasa (TH), convirtiendo a la tirosina en dihidroxifenilalanina (DOPA). Se conocen en la actualidad 4 isoformas de esta enzima, encontrándose en el citosol de las células cromafines, es estereoespecífica, requiere oxígeno molecular, hierro y un cofactor, la tetrahidropteridina. Esta hidroxilación de la tirosina es el paso limitante en la biosíntesis de las CA, debido a que la TH se encuentra ”finamente” regulada. 
2. Descarboxilación: la DOPA se transforma en dopamina, por una reacción de descarboxilación producto de la actividad de la enzima Descarboxilasa de L-Aminoácidos Aromáticos, enzima con poca especificidad de sustrato, distribuida en muchos tejidos, localizada en el citosol de las células cromafines y que requiere piridoxal fosfato como cofactor. La dopamina una vez formada en el citosol, tras las reacciones precedentes, es transportada activamente al interior de las vesículas granulares donde continuará la biosíntesis de las CA.
3. Hidroxilación: por la actividad de la enzima Dopamina-b-Hidroxilasa (DbH) se produce la conversión de dopamina a noradrenalina. Esta enzima requiere oxígeno molecular, utiliza el ácido ascórbico como cofactor y está relacionada genética y estructuralmente con la TH. Es una proteína que contiene cobre en su molécula y al igual que la TH es una enzima específica que se encuentra solamente en tejidos que sintetizan y almacenan CA. Su especificidad de sustrato no es alta. Se encuentra localizada dentro de los gránulos de las células cromafines de la médula adrenal (y en las vesículas sinápticas de las terminales nerviosas simpáticas). Es un componente tanto de la pared del gránulo como del contenido soluble de las vesículas, por lo que es liberada al romperse las mismas. En la médula adrenal la noradrenalina es liberada de los gránulos vesiculares al citoplasma, para continuar con la formación del producto principal de la médula adrenal, la adrenalina.
4. Metilación: la noradrenalina es metilada en el nitrógeno de su grupo amino dando como producto adrenalina, por acción de la enzima Feniletanolamina-N-Metil-Transferasa (PNMT) que utiliza como cofactor un dador de metilos, la S-adenosil-l-metionina, así como también O2 y Mg+2. No tiene gran especificidad de sustrato y puede metilar otras aminas b-hidroxiladas. Esta enzima citosólica se ha encontrado también en un número restringido de neuronas del sistema nervioso central que utilizan la adrenalina como neurotransmisor. 

Luego de formada la adrenalina es transportada al interior de vesículas granulares, las cuales cumplen un rol de almacenamiento.

Regulación de la Biosíntesis de Catecolaminas

El punto de control más importante en la regulación de la síntesis de CA se produce a nivel de la tirosina-hidroxilasa; e implica cambios en la actividad y/o velocidad de síntesis de esta enzima. Así, el aumento de las concentraciones intracelulares de catecoles (adrenalina y noradrenalina fundamentalmente) hiporregula la actividad de la tirosina-hidroxilasa (retroalimentación negativa); y a medida que se liberan catecolaminas de los gránulos secretores en respuesta a un estímulo, se depleccionan estos catecoles citoplasmáticos liberándose la retroinhibición de la tirosina hidroxilasa. Además, la transcripción del gen de la tirosina-hidroxilasa es estimulada por los glucocorticoides, proteína-quinasa dependiente de AMPc, proteína-quinasa dependiente de calcio/fosfolípidos y por proteína-quinasa dependiente de calcio/calmodulina, constituyéndose de esta manera un mecanismo de regulación a nivel transcripcional, modificando la cantidad de enzima.

Otros puntos de regulación se producen sobre la enzima DbH, de estructura similar a la tirosina hidroxilasa, con la cual comparte elementos reguladores transcripcionales; ya que es estimulada por los glucocorticoides y proteínaquinasa dependiente de AMPc. Por último, también es inducible la síntesis de PMNT por los glucocorticoides. Sin embargo, a diferencia de la PNMT medulosuprarrenal, algunas formas de PNMT cerebral no son inducidas por este tipo de esteroides.

En este punto es importante la presencia de glucocorticoides que alcanzan la médula adrenal vía el sistema portaintrasuprarrenal. Este sistema proporciona un gradiente de concentración de esteroides 100 veces mayor que la encontrada en la sangre arterial, y al parecer, se requiere de esta elevada concentración intrasuprarrenal para la inducción de estas enzimas. Algunos autores han considerado a este hecho como una explicación para la estructura de la glándula suprarrenal donde la médula recibe sangre venosa de la corteza, rica en glucocorticoides.

LAS VESÍCULAS GRANULARES

Las vesículas granulares actúan en diversos procesos en relación con las catecolaminas, es así que participan en:

• Biosíntesis: por contener a la DBH que transforma dopamina en noradrenalina, siendo parte de la síntesis de estas hormonas.
• Almacenamiento: Las CA se encuentran almacenadas formando un complejo con ATP para ser liberadas en respuesta a un estímulo. También se han descripto en diversas especies, incluido el hombre, la presencia de péptidos opioides como la Leu y Met-encefalina, neuropéptidos (adrenomedulina, adrenocorticotrofina (ACTH), péptido intestinal vasoactivo (VIP), Ca+2, Mg+2 y proteínas solubles pertenecientes a una familia de glicoproteínas: las cromograninas A, B y C. La captación de las CA en estas vesículas de almacenamiento se encuentra facilitado por un mecanismo de transporte activo que utiliza el Transportador Vesicular de Monoaminas (VMATs). El VMAT-ATP funciona como una bomba que mantiene un amplio gradiente eléctrico. Por cada monoamina transportada el ATP se hidroliza y dos iones de hidrógeno se transportan desde la vesícula al citosol. Este transportador se expresa exclusivamente en las células neuroendocrinas. El almacenamiento de las CA es un proceso dinámico con constante liberación y recaptación.
• Protección: Las aminas son protegidas de la destrucción (metabolismo) por la Monoamino-Oxidasa, ya que esta enzima se encuentra en citosol.

SECRECIÓN DE CATECOLAMINAS

La secreción de CA se produce por el mecanismo de exocitosis. El estímulo fisiológico para su liberación es

provocado por el neurotransmisor acetilcolina, el cual es liberado en las terminales nerviosas simpáticas que inervan a la médula adrenal. La acetilcolina, actuando sobre receptores llamados nicotínicos, produce la despolarización de la membrana celular aumentando su permeabilidad al Na+2. Esto produce un cambio conformacional en las proteínas de la membrana plasmática, permitiendo el ingreso de Ca+2 al interior (Figura 3). De esta manera se considera que el aumento de Ca+2 intracelular desencadena la secreción

de CA por un mecanismo de exocitosis que implica el adosamiento de las vesículas electrodensas entre sí y con la membrana plasmática; produciéndose una fusión de las mismas y descargando todo el contendido soluble del gránulo (CA, cromograninas, DbH, péptidos opioides, etc.) al espacio extracelular. Luego de la exocitosis, en el caso de las células cromafines (no sucede lo mismo en las terminales nerviosas), las membranas vesiculares se despegan de la membrana plasmática y se reciclan formando nuevos gránulos electrodensos. Este proceso de exocitosis de CA está modulado por diversos mecanismos, que complejizan aun más el proceso de liberación; algunos de estos mecanismos son los siguientes:

1. La descarga de impulsos nerviosos (potenciales de membrana) que viajan por las fibras simpáticas preganglionares hacia la médula adrenal.
2. La estimulación de autorreceptores presinápticos activados por el neurotransmisor liberado (adrenalina). Langer y col. han demostrado la existencia de receptores presinápticos adrenérgicos a2 y b2. Los receptores a2 son estimulados por altas concentraciones del neurotransmisor o agonistas en el espacio sináptico, desencadenando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la ulterior liberación del transmisor. Este mecanismo es mediado por una disminución en la disponibilidad de Ca+2 necesario para el proceso de secreción por exocitosis. Las bajas  concentraciones de noradrenalina en el espacio sináptico activan un mecanismo de retroalimentación positivo mediado por los receptores b2 que aumentan la salida del transmisor vía adenilato ciclasa. 
3. También existen receptores presinápticos que se activan por otros neuromoduladores u hormonas. Se han identificado receptores cuya estimulación puede producir inhibición de la liberación, como en el caso de los receptores muscarínicos, opiáceos, dopaminérgicos y otros cuya estimulación puede provocar la liberación de noradrenalina, como pasa con los receptores nicotínicos y los de angiotensina II. Asimismo, se han descripto receptores para insulina y factores de crecimiento como la somatomedina C (o factor de crecimiento similar a insulina tipo I; IGF-I), que pueden modular la secreción de CA por un mecanismo no aclarado hasta el presente. La función de los péptidos opioides medulosuprarrenales no se conoce a ciencia cierta, aunque su liberación, además de relacionarse con la analgesia inducida por estrés como se ha postulado, podría también modular la liberación de CA.

METABOLISMO E INACTIVACIÓN

La vida media biológica de las CA circulantes oscila entre 10 y 100 segundos. Aproximadamente el 50% de las CA circulantes en plasma se encuentran asociadas débilmente con la albúmina. De esta manera, la concentración plasmática de CA fluctúa ampliamente.

El metabolismo e inactivación de las CA liberadas se produce mediante 3 mecanismos, no excluyentes entre sí, y son: recaptación, transformación metabólica (desaminación, metilación y conjugación) y excreción renal.

La inactivación por captación de la noradrenalina liberada es particularmente importante en las terminales nerviosas simpáticas post-ganglionares, siendo el papel de la recaptación menos importante en la inactivación de la adrenalina circulante.

En la terminal nerviosa simpática el principal mecanismo que opera es la recaptación del neurotransmisor. Este proceso de captación neuronal o captación 1 es un proceso muy rápido, cuya eficiencia en los tejidos es proporcional a la densidad de la inervación simpática. Es un proceso de transporte a través de membrana, saturable y que requiere energía. Tiene gran afinidad por la NA, pero puede incorporar otras sustancias de estructura similar. En la captación 1, interviene una Na+/K+ ATPasa, por lo que puede ser reducido por inhibidores de esta enzima como la ouabaína. Es inhibido específicamente por cocaína y antidepresivos tricíclicos como la desipramina.

Las CA también pueden ser captadas por tejidos extraneuronales (captación 2). Este proceso difiere marcadamente del anterior; ya que carece de especificidad, es independiente de la presencia de Na+ y Ca+2 extracelulares y no es inhibido por cocaína. Todas las CA son sustratos aptos para este tipo de captación que no se relaciona con elementos nerviosos, sino con otras células: músculo cardíaco, músculo liso, células glandulares, etc. Es bloqueado por corticosteroides (por lo que se lo denomina también corticoide-sensible), por los metabolitos O-metilados de las CA y por b-haloalquilaminas, un grupo de drogas bloqueantes irreversibles de los receptores adrenérgicos a.

La trasformación metabólica o degradación de las CA, ya sea que provengan de fuentes endógenas o exógenas, se hace por la intervención de las enzimas monoamino-oxidasa (MAO) y catecol-O-metil transferasa (COMT).

La MAO es una enzima localizada en su mayor parte en la membrana externa de las mitocondrias, catalizando la desaminación oxidativa de las CA. Las principales funciones de esta enzima es metabolizar las aminas de la dieta, las CA intraneuronales, las circulantes y sus metabolitos O-metilados. La MAO se encuentra principalmente en tejido neuronal, aunque también está presente en diversos tejidos (extraneuronal). En base a su especificidad de sustrato, sensibilidad a inhibidores, análisis genético y anticuerpos monoclonales se han descripto dos formas de MAO; los subtipos se han denominado MAO-A y MAO-B. El subtipo A tiene mayor afinidad por la noradrenalina, mientras que

la DA es buen sustrato para ambas formas de la enzima.

La catecol-O-metiltransferasa (COMT) es una enzima citoplasmática presente en tejidos neuronales o

extraneuronales que transfiere grupos metilo de la S-adenosil-l-metionina al grupo hidroxilo ubicado en la posición meta de las CA y otros compuestos catecólicos y que requiere Mg+2 para actuar. La COMT metaboliza las CA circulantes en el hígado y riñón, y las localmente liberadas en el tejido efector. Ha sido demostrada la mayor importancia de la O-metilación en el metabolismo de las CA circulantes y las liberadas

localmente respecto de la desaminación oxidativa.

Finalmente las CA y sus metabolitos pueden ser conjugados con sulfatos o ácido glucurónico. En el hombre

predomina la conjugación a sulfatos por acción de la fenolsulfotransferasa (PST) que se encuentra presente en altas concentraciones en plaquetas, cerebro, hígado e intestino. La adrenalina y noradrenalina circulan en forma conjugada en aproximadamente un 60%, mientras que la dopamina conjugada constituye el 99-100%

de la dopamina plasmática.

FUNCIÓN DE LAS CATECOLAMINAS

Los acciones sistémicas de las CA son mediados por la unión de estos compuestos a receptores de membrana plasmática, del tipo GPCR ampliamente distribuidos por todo el organismo y que se conocen como receptores adrenérgicos. Estos receptores ocasionan diferentes efectos dependiendo de los subtipos de proteínas G a quienes se encuentran asociado y al mecanismo de transducción de señal vinculado a la proteína G específica. Esto es importante debido a que los efectos fisiológicos producidos por las CA son variados, dependiendo del receptor específico al cual se unen las CA. Es importante conocer que las CA circulantes, secretas por la médula adrenal ejercen sus efectos casi exclusivamente en los tejidos periféricos y no en el cerebro, puesto que no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica.

Receptores Adrenérgicos

Hay tres tipos de receptores adrenérgicos:

a-adrenérgicos, b-adrenérgicos, y dopaminérgicos; cada uno de ellos tiene subtipos de receptores (a1, a2, b1, b2, b3, DA1 y DA2). Esto permite entender las respuestas fisiológicas a las CA endógenas como a

la administración de CA exógenas.

Receptores a-adrenérgicos: tienen una mayor afinidad por adrenalina que por noradrenalina. Estos se subdividen en receptores a1 y a2. Los receptores a1 adrenérgicos son de localización postsináptica

y juegan un rol importante en la regulación de procesos fisiológicos, siendo importantes en mediar la

contracción del músculo liso vascular, del árbol bronquial y de la pared uterina. Este subtipo de receptores se subdividen en a1A, a1B y a1D, todos estos se encuentran acoplados a proteínas Ga (Gaq/11) que activan a la fosfolipasa C. En su mecanismo de acción, en última instancia provocan un incremento en el Ca+2 intracelular, uniéndose este ion a la calmodulina quinasa que media la fosforilación de las cadenas livianas de la miosina quinasa en el músculo liso, produciendo contracción del músculo liso vascular, del músculo liso bronquial y del uterino.

Acciones de las Catecolaminas

Acciones Cardíacas. La adrenalina por estímulo b -adrenérgico aumenta la fuerza contráctil del miocardio (acción inotrópica positiva) y aumenta la frecuencia en que se contrae el miocardio (acción cronotrópica positiva), en consecuencia hay un aumento de trabajo cardíaco, habiendo una mayor demanda de oxigeno por el miocardio para poder contraerse. Por lo que indirectamente se incrementa el flujo sanguíneo hacia el corazón, llevando consigo un mayor aporte de oxigeno.

Acciones Vasculares. Se produce vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en los vasos (de resistencia precapilares) de la piel, mucosas y riñón junto con constricción venosa.

La noradrenalina tiene una acción predominante sobre el lecho vascular sistémico aumentando la resistencia

periférica. La consecuencia clínica es la hipertensión arterial. A esto contribuye también su moderada acción b estimulante. La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos específicos, cuando se administra DA de forma exógena estimula los receptores b y luego los a adrenérgicos a medida que aumenta la dosis. Esto es aprovechado en ocasiones para provocar un inotropismo positivo, aumentando la contractilidad cardíaca. Por activación de los receptores DA1 produce vasodilatación en los lechos renal, coronario, mesentérico y cerebral.

Acciones Gastrointestinales. La adrenalina disminuye el tono, motilidad y secreción gástrica e intestinal. Los

receptores adrenérgicos involucrados en estas acciones son a1, a2 y b2. También por efecto a1, se contraen los esfínteres pilórico e ileocecal.

Acción sobre el Riñón y Tracto Urinario. La adrenalina relaja el músculo detrusor vesical y contrae el trígono y el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria. Desde el punto de vista farmacológico, en dosis moderada la dopamina aumenta el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular, la diuresis y la natriuresis.

Acciones Oculares. La adrenalina produce dilatación de las pupilas (midriasis) y disminución de la presión intraocular. Estas acciones son mediadas por receptores a1 y b2 adrenérgicos respectivamente.

Acciones sobre el Aparato Respiratorio. La adrenalina por la acción mediada por los receptores b2 adrenérgicos tiene poderosos efectos relajantes sobre el músculo liso bronquial (efecto broncodilatador), disminuyendo también las secreciones bronquiales (efecto a-adrenérgico).

Acciones sobre el Sistema Nervioso Central. Las CA no atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo tanto no ejercen efecto directo sobre el cerebro. Los síntomas de cefaleas, nerviosismo o temblor que producen son indirectos y debidos a las modificaciones cardiovasculares fundamentalmente. La noradrenalina del cerebro es reconocida como un importante neurotransmisor implicado en la regulación de la secreción de diversos péptidos hipotalámicos hipofisotropos.

Acciones Metabólicas. Las CA ejercen su acción sobre el metabolismo intermedio mediante acciones directas por estimulación de los receptores adrenérgicos, o indirectamente a través de su interacción con otros reguladores endocrinos. La adrenalina posee algunas acciones metabólicas muy importantes que tienen como consecuencia el aumento de la glucemia, ácidos grasos libres y del metabolismo basal. La  noradrenalina produce efectos similares, pero sólo se hacen evidentes con niveles elevados. El aumento de la glucemia se produce por una conjunción de efectos directos e indirectos que llevan a un aumento en la producción de glucosa y a una disminución de su utilización periférica. Hay un aumento transitorio en la

“producción” de glucosa por el hígado que, en el ser humano, está mediado por receptores b-adrenérgicos.

El principal componente del aumento inicial es debido a glucogenólisis, siendo la elevación sostenida

debida a gluconeogénesis. La estimulación b-adrenérgica produce en el hepatocito, vía AMPc, una activación de la proteína-quinasa A que fosforila a las enzimas fosforilasa quinasa y glucógenosintetasa;

promoviendo así la degradación del glucógeno. El mecanismo por el cual aumenta la gluconeogénesis es menos claro. Hay evidencias de que se debe a un aumento de la entrada del sustrato en el hepatocito. Sin embargo, a largo plazo, el efecto más importante de la estimulación simpática sostenida se produce a través de la reducción en la utilización periférica de glucosa, debida a una inhibición de la captación de glucosa por el músculo esquelético.

El efecto indirecto de las CA sobre el metabolismo de los hidratos de carbono a través de la inhibición de la secreción de insulina parece ser cuantitativamente el efecto más importante. Esta acción es mediada por receptores a2-adrenérgicos de las células b del páncreas.

El efecto de las CA sobre el metabolismo de las proteínas es menos claro. La infusión de adrenalina  produce una disminución en los aminoácidos plasmáticos que está mediada por receptores b y no está relacionada con cambios en la secreción de insulina. Hay evidencias que la adrenalina, como la insulina, inhibe la proteólisis, pero a diferencia de la hormona pancreática, no estimula la síntesis proteica.

Los adipocitos poseen receptores b3 cuya acción es predominante, y receptores a2 inhibitorios. La acción

más importante en la vía lipolítica es la hidrólisis de los triglicéridos por la enzima lipasa-hormono sensible. Las CA estimulan la adenilato ciclasa que aumenta el AMPc, la que por vía de la proteína-quinasa A cataliza la fosforilación de la lipasa-hormono sensible, activándola. Esta mayor oferta de ácidos grasos libres hacia el plasma sanguíneo será utilizada por aquellos tejidos capaces de metabolizarlos a través de la b-oxidación fundamentalmente.

Respuesta de Adaptación al Estrés

La respuesta del organismo ante una situación amenazante constituye un claro ejemplo de integración

neuroendocrina, ya que se desencadenan una serie de reacciones en cadena que preparan al organismo para la respuesta de huida, miedo o enfrentamiento.

Esta cascada de reacciones se presenta en múltiples situaciones ahora reconocidas con el nombre genérico de estrés; que incluye cualquier estímulo externo que cause un cambio en el equilibrio del organismo. Los cambios fisiológicos y conductuales producidos en respuesta al estrés, así como las regiones activadas del sistema nervioso central y los mediadores bioquímicos involucrados, dependen del tipo de estresor, su duración e intensidad.

Los estresores físicos; por ejemplo el frío, hipoglucemia, hemorragia, hipoxia, necrosis, quemadura, dolor agudo son estímulos que alteran el estado fisiológico afectando mecanismos homeostáticos, e inician una respuesta adaptativa rápida necesarias para la supervivencia. Por su parte los estresores psicológicos son estímulos que amenazan el estado actual del individuo o provocan un estado de anticipación aun cuando no representen una amenaza inmediata a las condiciones fisiológicas; necesitan ser procesados por la corteza cerebral antes de iniciar la respuesta al estrés y dependen en gran medida de experiencias previas.

Dependiendo del tipo de estrés físico o psicológico, se activan las neuronas del tallo cerebral o las de las áreas del sistema límbico respectivamente, las cuales a través de proyecciones axonales inciden sobre neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo que sintetizan CRH (hormona liberadora de corticotrofina). Las neuronas hipofisiotrópicas en respuesta a un estímulo, libera el CRH a la circulación portal hipotálamo-hipofisaria que llega a la adenohipófisis y controla la síntesis y liberación de adrenocorticotrofina (ACTH) que viaja por el torrente sanguíneo ejerciendo su mecanismo de feed-back sobre la glándula adrenal. Por lo que los glucocorticoides secretados por la glándula suprarrenal ejercerán sus acciones sobre los tejidos periféricos formando parte de la respuesta adaptativa al estrés.

Pero además el hipotálamo se encargará de decodificar señales neuronales originadas en otros sitios cerebrales y de señales hormonales provenientes de la periferia. Por lo tanto, las neuronas hipotalámicas no sólo secretan su producto hacia la sangre portal hipotálamo-hipofisaria, sino que también tienen proyecciones nerviosas hacia otras regiones cerebrales o hacia núcleos localizados en la médula espinal (como el núcleo del tracto solitario) y controlando el funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Así la respuesta coordinada al estrés incluye la secreción de adrenalina de la médula adrenal en respuesta a la estimulación del sistema autónomo; esta hormona causa un estado de excitación o de alerta en el organismo permitiéndole responder al desafío.

Entonces, la acción combinada de las hormonas cortisol y adrenalina y el sistema nervioso autónomo (sistema simpático-adrenal) permite una serie de actividades vegetativas involucrando a varios aparatos (cardiovascular, digestivo, respiratorio, muscular, etc) y la activación de diversas vías metabólicas (de los hidratos de carbono y lípidos fundamentalmente) para proveer las demandas inmediatas de energía requeridas ante el estimulo agresor o de estrés.

Apuntes de GOB

1. Que se entiende por control prenatal? Serie de contactos, entrevistas o visitas programadas de la embarazada con integrantes del equipo de salud con el objetivo de vigilar la evolución del embarazo y obtener una adecuada preparación para el parto y para el niño.

2. Que buscamos reducir con el control prenatal? Las tasas de mortalidad perinatal y materna.

3. Características de un control prenatal eficiente? Precoz o temprano, periódico o continuo, completo o integral, extenso o de amplia cobertura.

4. Cuando es ideal que se realice el primer control prenatal? Deberá iniciarse lo mas temprano posible, tratando de que sea desde el primer trimestre de la gestación.

5. Como se realiza y cual es la importancia de la altura uterina? Se mide en centímetros con una cinta métrica de material flexible e inextensible desde el pubis hasta el fondo uterino. Detecta alteraciones del crecimiento fetal, edad gestacional. AU/4 +1 – resultado en meses. AU/4 +2 – SG

6. Que es el embarazo prolongado? Se denomina embarazo prolongado o de postermino a aquel cuya duración sobrepasa el límite de 41 S 6 D desde el comienzo del ultimo ciclo menstrual.

7. Dentro de la nutrición de la embarazada cual es la importancia de la energía? Gasto energético promedio de 80.000 kcal, 286 kcal/dia – 150 kcal (1º trimestre), 350 kcal (2º y 3º trimestre).

8. Necesidad de los siguientes elementos en el embarazo:

Proteínas – 25gr adicionales

Lípidos – 600gr, 2,2gr/día.

Hierro – 800mg, 27mg/día.

Zinc – 11mg/día

Na - > 2 a 3 gr diarios.

Vit. A - 100ug diario.

Vit. C – 10 mg extras.

Acido Fólico – 600ug diarios.

9. Cual es el efecto del alcohol durante el embarazo? El alcohol posee efectos teratogenicos y produce el síndrome alcohólico fetal (compromiso del SNC, < crecimientos pre o post natal, alteraciones faciales como microcefalia, microftalmia, escaso desarrollo naso labial, labio superior fino, aplanamiento del maxilar.

10. Cual es el efecto de la cafeína sobre el embarazo? Consumos superiores a 150mg diarios aumenta riesgos de aborto y bajo peso al nacer.

11. Cuales son las complicaciones asociadas a la alimentación durante el embarazo? Nauseas y vómitos por adaptaciones hormonales, pirosis por presión del útero sobre el estomago, constipación por disminución de la motilidad gástrica, pica.

12. Cual es la conducta a seguir según el estado de nutrición materna? Una madre que presenta bajo peso al nacer en cualquier control, se considera de alto riesgo y se incluye en el programa de rehabilitación nutricional y deben ser evaluadas con frecuencia mensuales con complementación alimentaria.

13. Que es parto prematuro? Se denomina parto prematuro o pretermino al que se produce antes de las 37 SG (mayor de 22SG y menor de 36SG completas por FUM) con peso mayor de 500 gr.

14. Cuales son los periodos del puerperio? Inmediato (1ªs 24 horas), Mediato (24h a 10 días), alejado (11 a 45 días), tardío (>45 a 60 dias).

15. Cuales son las modificaciones locales en el puerperio? Peso del útero – 1200 a 1500gr, involución uterina 2 cm al día, cuello recupera su consistencia al 3º día por < edema, vagina recupera tonicidad y los músculos elevadores recuperan su resistencia.

16. Que evaluamos en el puerperio inmediato? Estado general de la paciente, sangrado por atonía uterina o retención de restos placentarios, desgarros. PA, FCM, Temperatura, involución uterina, presencia del globo de seguridad de Pinard.

17. Durante el puerperio inmediato cual es la importancia de las primeras 2 horas? Durante estas horas la madre esta expuesta al mayor riesgo de hemorragia y shock. Se debe vigilar sangrado y estado general.

18. Que evaluamos en el puerperio mediato? Derrame loquial (cantidad, aspecto, composición, olor), secreción láctea, involución de los órganos genitales.

19. Que evaluamos en el puerperio tardío? Se observa una vagina bien evolucionada y un endometrio hipotrofico. El bloqueo de los órganos genitales por la función láctea puede llevar a la hiperinvolucion del útero.

20. Que significa aborto? Interrupción del embarazo, espontanea o provocada, antes de las 20 a 22 semanas de amenorrea con un peso del producto de la gestación inferior a 500gr.

21. Cuantos tipos de abortos existen? Amenaza de aborto, Aborto inminente, Aborto diferido, Aborto en curso, Aborto completo, Aborto incompleto, Aborto Habitual.

22. Cuales son las etiologías del aborto? Causas ovulares (hereditarios o por defectos cromosómicos), materna orgánicas (enfermedades generales y locales), Funcionales (trastornos metabólicos), psicodinámicas, inmunológicas, toxicas, traumáticas.

23. Sintomatología del aborto: AA – dolores hipogástricos con sangrado leve. Se dice inminente cuando los dolores son mas intensos, hemorragia abundante con coágulos o expulsión completa o incompleta del huevo.

24. Que es el aborto en curso? Presencia del huevo muerto con salida de liquido amniótico, sangre y trozos parciales o totales del huevo.

25. Que es el aborto incompleto? Eliminación incompleta de los restos ovulares donde el útero no involución completa con el cuello dilatado y hemorragia persistente.

26. Que es el aborto completo? Expulsión espontanea del huevo. Útero recupera su tamaño, el cuello uterino se encuentra cerrado y sin hemorragia.

27. Que es el aborto infectado? Consecuencia de un aborto incompleto no tratado correctamente, factible a infecciones ascendentes del tracto genital hasta shock séptico, supuración o compromiso del peritoneo pelviano.

28. Que es el aborto habitual? Cuadro de 3 o mas abortos espontáneos sucesivos.

29. Cuales son las complicaciones del aborto? Retención de anexos ovulares o parte de ellos, hemorragia, infecciones, síndrome icteroazoemico de Mondor.

30. Cual es el diagnostico diferencial del aborto? Embarazo ectópico, mola hidatiforme, afecciones hemorrágicas (varices, cervicitis, neoplasias).

31. Que es una amenaza de parto prematuro? Se caracteriza porque en una mujer con signos de embarazo con amenorrea previa y útero con caracteres gestacionales aparecen dolores hipogástricos de tipo cólico.

32. Cuales son las contraindicaciones absolutas para detener un parto prematuro? RPM con sospecha o evidencia de infección, Abrupto plancentae, placenta previa con hemorragia importante, malformaciones congénitas graves, diabetes no estabilizada y de difícil manejo o con vasculopatía grave, nefropatía crónica en evolución.

33. Que es el trabajo de parto? Conjunto de fenómenos fisiológicos que tienen por objetivo la salida de un feto viable de los genitales maternos.

34. Cuales son los fenómenos activos del trabajo de parto? Contracciones uterinas, pujos.

35. defina las características de las contracciones uterinas: tono – presión mas baja registrada entre contracciones, frecuencia – numero de contracciones en 10’, intervalo – tiempo que transcurre entre el vértice de 2 contracciones, Amplitud – producto de la intensidad por la frecuencia expresada en mmHg.

36. Cuales son los grados de maduración del cuello uterino en relación a las contracciones uterinas?

Grado I – cuello inmaduro, posterior, borramiento 3-4 cm

Grado II – cuello parcialmente maduro, variable entre grado I y II.

Grado III – cuello maduro, centralizado, blando, borramiento > 1 cm, dilatación entre 2 a 3 cm.

37. Cuando se dice que comienza un trabajo de parto? No existe un límite entre preparto y parto, sino una transición gradual y progresiva de las contracciones y dilatación cervical. Se dice que comienza con una dilatación cervical >3cm y con mínimo de 3 contracciones en 10 minutos.

38. Cuales son las características del periodo de dilatación? En este periodo las contracciones dilatan el cuello, a medida que aumentan gradualmente.

39. Cual es la posición de la madre en el parto? Litotomía – paciente en decúbito supino con las extremidades inferiores flexionadas y elevadas.

40. Cuales son las características del periodo expulsivo? Cuello dilatado completamente, las contracciones uterinas completan el descenso y causan el parto con ayuda de los pujos > 5/10’.

41. Que son los pujos espontáneos? Comienza cuando la mujer siente note una sensación de pujo, esta precedido por una corta inspiración, después de la cual la glotis se cierra parcialmente durante la contracción de los músculos espiratorios.

42. Que son los pujos dirigidos? Son pujos conducidos por quien atiende el parto. Se instruye a la paciente que cierre la glotis y puje fuerte, sostenido y prolongadamente.

43. Cual es el origen de la onda contráctil? Zona en que nace la contracción, “marcapasos”, uno a la derecha y otro a la izquierda en la zona de los cuernos.

44. Que es la propagación de la onda contráctil? Difusión de la onda contráctil registrada por al presión miometrial, se propaga a una velocidad de 2cm/s e invade todo el órgano en 15 segundos.

45. Explique el dolor producido por las contracciones uterinas: comienza después de iniciada la contracción y extingue antes que el útero se haya relajado completamente y aparece porque la presión amniótica sube por encima de 25mmHg.

46. Cuales son las funciones de las contracciones uterinas y de los pujos durante el parto? Preparación del canal de parto (borramiento y dilatación del cuello, expulsión de limos, formación de la bolsa de las aguas), propulsión del feto.

47. Cuales son las características optimas de las contracciones durante el parto? Invadir todo el útero, poseer el triple gradiente descendiente, intensidad entre 25 y 45 mmHg, relajación completa entre contracciones, intervalo de 2 a 4 minutos entre contracciones.

48. Cual es el rol del útero en la propulsión del feto? Con la dilatación hay un ascenso del cuello y los ligamentos se ponen tensos y cuando el cuello ya no puede ascender, el acortamiento del útero empuja el feto hacia el canal del parto.

49. Explique las variaciones de la FCF durante el trabajo de parto: oscilaciones (variaciones del tono), FCF basal (valor estable), ascensos transitorios, espigas (caídas bruscas de la FCF), DIPs (desaceleraciones relacionadas a la contracción).

50. Cuales son los fenómenos pasivos del trabajo de parto? Desarrollo del segmento inferior, borramiento y dilatación del cuello, expulsión de limos, ampliación del canal de parto, formación de la bolsa de las aguas.

51. Como se realiza el desarrollo del segmento inferior? El útero se divide en: cuerpo, segmento inferior y cuello. Estas 2 últimas unidas y dilatadas forman el canal de Braun. El cuerpo se contrae y el canal de Braun se dilata, formando el segmento inferior.

52. Como sucede el borramiento y dilatación del cuello uterino?

Borramiento – disminución gradual del espesor del cuello de arriba hacia abajo. En las nulíparas el borramiento precede a la dilatación, en las multíparas se producen simultáneamente.

Dilatación – se aprecia al tacto por el número de dedos introducidos en el área cervical. Es completa cuando no se logra constituir el canal del segmento vaginal.

53. Que es la formación de la bolsa de las aguas? Polo que se insinúa en cuello, resultado de las contracciones uterinas y deslizamiento del polo inferior del huevo hacia abajo.

54. Cuales son los tiempos en el mecanismo de parto? Acomodación al estrecho inferior, descenso y encaje, rotación interna, expulsión de la cabeza, rotación externa, expulsión del resto del cuerpo.

55. Cuales son los planos de Hodge?

I. Borde superior del pubis al promontorio del sacro

II. Borde inferior de la sínfisis pubiana a S2

III. a la altura de la espina ciática a S4 y S5.

IV. punta del cóccix.

56. Cuales son las anomalías en el mecanismo del parto?

1º Tiempo – flexión insuficiente

2º tiempo – asinclitismo

3º tiempo – exceso o insuficiencia de la rotación

4º tiempo – desprendimiento en occiptosacra

5º tiempo – rotación nula o insuficiente de los hombros.

57. Cuales son los controles maternos durante el periodo de dilatación? Temperatura, pulso radial, PA, FC.

58. Cuales son los controles obstétricos durante el periodo de dilatación? Características de las contracciones uterinas, FCF, característica del dolor.

59. Cual es la conducta durante el periodo expulsivo? Se inicia cuando la madre siente deseo de pujar y se constata al tacto una dilatación completa, se practica anminiotomia, vigila las contracciones uterinas y FCF.

60. Que es la epsiotomia y como se realiza? Sección perineovaginal realizada en sentido mediolateral o en la línea media, para evitar desgarros graves del perine. Se infiltra lidocaína al 2% en la región a cortar en plano superficial y profundo y se incide con la tijera el sitio elegido.

61. Que tipos de epsiotomia existe? Mediano, medio lateral, lateral.

62. En que consiste los tiempos del alumbramiento? Desprendimiento de la placenta, desprendimiento de las membranas, descenso y expulsión de la placenta.

ETS

1. Que es la pediculosis pubiana? Infestación producida por un ectoparásito ascariforme, el Phtirius pubis o ladilla que se contagia por el contacto piel a piel prolongado, se fija en la base del pelo pubiano y se alimenta picando dejando maculas cerúleas. El parasito tiene un ciclo de 25 a 30 días. Produce intenso prurito y se cura con lociones de benzoato de bencillo o hexacloruro de benceno.

2. Que es la vulvovaginitis? Procesos sépticos no invasivos, localizados en la vagina y vulva caracterizado por leucorrea, prurito, ardor y dispareunia.

3. Cuales son los factores que desempeñan papel importante sobre el epitelio vaginal? Efectos estrogenicos, glucógeno, pH vaginal y el tipo de flora (existencia o no del bacilo de Doderlein).

4. Cuales son las características de la secreción vaginal de una mujer en la edad fértil? Escasa, blanquecina, acida, con un pH de 4 a 4,5, que muestra células bacteroides y la presencia de lactobacilo de Doderlein. Durante el embarazo un pH entre 4,5 y 5,5 y hay un aumento de la secreción que muestra presencia de piocitos, bacilos coliformes, hongos, Gardnerella o Mycoplasma (flora tipo II)

5. Que es la vaginosis bacteriana? Reemplazo del lactobacilo vaginal por bacilos coliformes, hongos, gardnerella o mycoplasma. Se caracteriza por flujo vaginal homogéneo y fino, aumento del pH >4,5, olor a pescado al mezclar 2 gotas de hidróxido de K al 10% y presencia de células epiteliales vaginales con bordes oscurecidos por bacterias.

6. Cuales son los agentes mas frecuentes de vulvovaginitis? Trichomona vaginalis, Candida albicans y Gardnerella oo Haemophilus vaginales.

7. Cuales son las características de la flora tipo III? Denota la infección genital con secrecion cremosa, abundante y fétida con un pH de 5,5 a 6,5  acompanado de prurito y ardor, abundantes piocitos, desaparición del bacilo de Doderlein sustituida por Trichomonas vaginalis, candida albicans o Haemophilus vaginales.

8. Cuales son las ETS?

1. Pediculosis pubiana

2. Vulvovaginitis - Tricomoniasis vaginal, moniliasis vaginal, Infeccion por Haemophilus o Gardnerella vaginalis, infección por estreptococo B-hemolítico.

3. Uretritis – especifica (gonocócica), inespecíficas (chlamydia trachomatis, mycoplasma hominis o Mycoplasma T).

4. Sífilis

5. Lesiones papuloulcerosas genitales – chancro blando de Ducrey, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo.

9. Que es la tricomoniasis vaginal? Infección vaginal producida por Trichomonas vaginalis.

10. Cual es la influencia del embarazo sobre la trichomoniasis? No altera su frecuencia. 25% en no embarazada, 27% en embarazadas.

11. Cual es la frecuencia de la trichomoniasis sobre el embarazo? Al RN es infrecuente. La infección cervicovaginal es factor importante en la rotura prematura de membranas.

12. Cual es la clínica de la trichomoniasis?  El flujo es espumoso, blanco – amarillento – verdoso, maloliente acompañado de prurito vulvovaginal. Edema vulvar, dispareunia y micciones frecuentes.

13. Como se realiza el diagnostico? Observación microscópica del flagelado de la secreción.

14. Cual es el tto? Metronidazol 500 mg VO mas tabletas vaginales de metronidazol por 10 días. A ambos conjugues 2gr en dosis única. En el 1º trimestre – 1 comprimido al dia mas 1 tableta vaginal cada noche por 10 dias. No utilizar durante la lactancia.

15. Que es la moniliasis o candidiasis vaginal? Enfermedad inflamatoria de la vulva y vagina producida por un hongo candida albicans y en ocasiones por Tanelopsis glabrata o Arachnia propionica.

16. Cual es la influencia de la influencia de CV sobre el embarazo? Aumenta la frecuencia luego de las 20SG y desaparece en el postparto.

17. Cual es la influencia del embarazo sobre la CV? La infección materna se puede propagar a la sala de parto y neonatología.

18. Cual es la característica del flujo y la clínica? Flujo blanco que resalta sobre la mucosa vaginal. Hay dolor intenso, ardor, dispareunia, prurito en vulva y región inguinal.

19. Como se realiza el diagnostico? Cultivo en medio de Sabouraud a T. ambiente.

20. Para que se realiza la serología? Prueba de inmunodifusion para estudio de la candidiasis sistémica.

21. Cual es el tto de la candidiasis? Clotrimazol vaginal 0,10 mg durante 10 dias o 0,50 mg introducidos profundamente en la vagina. Se puede asociar Nistatina 500.00 unidades VO o vaginal 100.000.

22. Que es la Gardnerella Vaginalis? Infección vaginal bacteriana producida por un baston G(-) de la familia Haemophilus.

23. Cuales son las características del flujo? Flujo grisáceo, maloliente “olor a pescado”  que aumenta al aplicar hidroxido de K producido por aminas. Es acompañado de discreto prurito.

24. Como se realiza el diagnostico? Gota gruesa y coloración de Gram – células típicas. Cultivo agar-sangre.

25. Cual es el tto? Amoxi o Ampi 500 mg VO c/6h x 7 días. Se puede usar sulfas y midazoles.

26. Que flujo produce la infección por Estreptococo del grupo B (β hemolítico)? Flujo purulento amarillo – verdoso, sin prurito ni ardor.

27. A que esta asociada la infección por E. β hemolítico? Aumenta el riesgo de RPM, corioamnionitis, parto prematuro e infección neonatal neonatal y puerperal.

28. Cuales son las pautas de prevención de la I. β hemolítico?

- enfoque basado en cultivos – detectar colonización por Estrep B en todas embarazadas entre 32 a 35 SG. Si es portadora ya se empieza el tto con ampo o Penic. G.

- enfoque basado en los factores de riesgo – adm intraparto de antibióticos.

29. Como se clasifica la uretritis? Especificas (gonocócicas), No especificas (no gonocócicas) clamydia y micoplasma.

30. Cual es el bacilo responsable por la uretritis gonocócica (blenorragia) y que produce? Gonococo de Neisser o Neisseria gonorrae. Produce una reacción local inflamatoria con exudado mucopurulento en mucosas y uretra provocando disuria, polaquiuria y tenesmo.

31. Cual es la influencia de la blenorragia sobre el embarazo? si afecta primero el endometrio produce aborto y la infección vía trasplacentaria al feto es excepcional. En el momento del parto puede producir oftalmia purulenta blenorragica, para eso se usa como profilaxis un colirio con sales de plata o atb luego del nacimiento.

32. Cual es la influencia de la gravidez sobre la gonococia? En contagio reciente agrava el embarazo agrava el curso de la enfermedad provocando manifestaciones en la porción inferior del aparato genital aumentando la leucorrea, colpitis granulosa y bartholinitis, uretritis, cistitis y pielonefritis. Luego del parto puede ocasionar endometritis, salpingitis.

33. Como se realiza el diagnostico? Investigación del gonococo en frotis coloreados o por cultico (agar-chocolate) o serología.

34. Cual es el tto? Penicilina G sódica 5.000.000 IM dosis única o Mezlocilina 1gr IM dosis única o ampicilina 3,5 mg con probenicid 1gr VO. En caso de resistencia a la penicilina se usa rifampicina 1200 mg VO dosis única o espectinomicina 2gr IM dosis única.

35. Que produce la infección por chlamydia trachomatis? Uretritis y endocervicitis con secreción mucopurulenta. Las embarazadas pueden desarrollar endometritis y salpingitis, aumenta número de abortos, RPM y partos prematuros. Ene el neonato puede producir la conjuntivitis de inclusión tracomatosa.

36. Como se realiza el diagnostico? Identificación de inclusiones citoplasmáticas en los extendidos de PAP y cultivo en células de McCoy. También se utiliza hemaglutinizacion directa, ELISA y radioinmunoensayo.

37. Cual es el tto? En embarazadas se adm eritromicina 500 mg VO c/6h x 7 dias. Si no tolera, reduce la dosis y se da por 14 días. Amoxicilina 500 mg c/8h x 7 dias. O Azitromicina 1 gr VO dosis única.

38. Que produce la contaminación por el Mycoplasma? Uretritis no específica e infección cervicovaginal.

39. Como se realiza el diagnostico? Aislamiento e identificación del germen por hisopado uretral y cervical. El cultivo descubre colonias en “huevo frito”.

40. Cual es el tto? Lincomicina 500 mg c/6h VO, o doxiciclina 100 mg c/12h hasta la curación, para la variedad hominis. Eritromicina 1gr diario para la variedad Mycoplasma T.