28.6.16

Ortopedia Pediatrica

Doença de Legg-Calvé-Perths (Osteocondrose)

Osso longo - Diáfise e 2 epífises. Metáfise - transição entre diáfise e epífise.
Placa epifisária - espaço entre metáfise e epífise. Pouco vascularizada, impede sangue metafisario na epífise. Cabeça femoral é intracapsular com irrigação retinaculares, ramos das circunflexas lateral e medial do fêmur, acetabular, epifisárias, ramos da femoral profunda.

Conceito

Necrose avascular idiopática da epífise femoral em crescimento. Necrose asséptica da cabeça do fêmur.

Etiopatogenia

Oclusao trombotica de pequenas veias de drenagem da cabeça femoral em uma criança geneticamente susctivel.

Fases Evolutivas

Fase precoce (necrose óssea) - Assintomática - morte de osteócitos e células da medula óssea da epífise da cabeça femoral.
Fase de Fragmentação - Sintomática por reação vascular ao osso morto com ossificação da cartilagem articular gerando hiperdensidade do osso morto, predisposta a deformidades e fraturas que causam dor e derrame sinovial.
Fase de reossificação - começa em 1 ano e dura até 3 anos. A neoformação óssea é suscetivel a deformação.
Fase de deformação residual - produz incongruência articular. Se subluxação da cabeça femoral é um sinal de mau prognostico levando a osteoartrose do quadril.

Quadro Clínico

Mais comum em meninos 4:1 entre 2 a 12 anos pela probabilidade de sofrerem maiores traumas, em geral unilateral. Subaguda - claudicação associado a dor na coxa e região inguinal, sinal do obturador.

Diagnostico

Quadro clínico e exames de imagem:
Rx Simples - AP e Lauentein (posição de rã) - diminuição do núcleo epifisário com aumento do espaço articular, hiperdensidade, fratura subcondral, sinal do crescente, fragmentação e deformidade epifisária.
RNM - maior sensibilidade para o sinal do crescente.
Cintilografia Óssea - áreas de hipocaptação do radioisótopo.

Diagnostico Diferencial

Sinovite transitória do quadril, anemia falciforme, hemofilia, displasia epifisária múltipla.

Prognóstico

Evolução auto-limitada. Grau de deformidade epifisaria e incongruencia articular predispondo a osteoartrose precoce do quadril. Pior prognostico em menores de 6 anos.
Classificação de Catterall - quanto maior o comprometimento, pior o prognostico (sinais de risco): subluxação lateral, reabsorção da porção lateral da cabeça femoral, calcificação lateral e horizontalização da placa epifisaria.
Classificação de Salter-Thompson - extensão da fratura subcondral (sinal do crescente).
A. menos de 50% da superficie epifisaria
B. mais de 50%.
Classificação de Hering - A. Não acometido, B. menos de 50%, C. mais de 50%.

Tratamento

Prevenção da deformidade residual da epífise femoral.
Menores de 6 anos - Observação, pouca deformidade. Terapia intermitente com repouso em leito e tração em abdução ou exercícios de alongamento da coxa, visando melhora da dor.
Maiores de 6 anos - Terapia definitiva. Tratamento conservador com imobilização inguinomaleolar bilateral em abdução, imobilização de Petrie e a órtese de Atlanta.
Osteotomia pélvica ou femoral - casos refratarios a terapia conservadora.

Epifisiólise do Quadril

Doença que acomete a epífise proximal do fêmur caracterizado por um deslizamento da epífise em relação ao colo do femur por enfraquecimento da placa epifisaria. Ocorre portanto a rotação interna da cabeça do fêmur e o colo se desliza para cima e para frente, fazendo uma rotação externa.

Etiopatogenia

Meninos 2:1 entre 11 a 15 anos.
Biotipo adiposo genital ou Frolich - obesidade de distribuição ginecoide da gordura e subdesenvolvimento da genitalia. Ocorre insuficiência dos esteróides sexuais.
Biotipo alto e magro - estirão puberal acelerado. Ocorre por excesso do GH.
Predileção pelo lado esquerdo, bilateral na maioria dos casos.

Quadro Clinico

Aguda (menor a 3 semanas) - associado a trauma (queda) - dor no quadril que impede deambulação e dificulta exame físico.
Crônica (maior a 3 semanas) - insidioso e sem relato de trauma - inicia com claudicação com dor crônica na região lateral do quadril que irradia para nádega e joelho.

Diagnóstico

Rx simples do quadril AP ou Lauestein - aumento da espessura da placa epifisária
Linha de Klein - Linha na porção superior do colo femoral deve atravessar o núcleo epifisário. Se não atravessar já ocorreu o deslizamento (sinal de Trethovan).
Epifisiólise - deslocamento sem sinais adaptativos de neoformação óssea (sinal do cajado).
Grau de Gravidade: Grau 1 - (até 1/3 de deslizamento), Grau 2 - (1/3 a 1/2), Grau 3 - (acima de 1/2).

Tratamento

Cirúrgico imediato para promover a epifisiodese, impedindo a progressão do deslizamento.
Grau 1 - fixação in-situ com parafusos canulados.
Grau 2 e 3 - fixação in-situ com ressecção da gibosidade ou osteotomias corretivas trans ou subtrocanterias.
Pode evoluir para:
Necrose avascular da cabeça femoral, rotura de pequenas arterias retinaculares e epifisárias. Condrolise - necrose da cartilagem articular.
Incongruencia articular - osteoartrose precoce.

Sinovite Transitória do Quadril

Causa comum de claudicação entre 3 a 8 anos, sendo de gênese desconhecida, ocorre apos 7 a 14 dias após 1 a 2 semanas de uma infecção viral respiratória, caracterizada por um derrame articular de evolução autolimitada por 1 a 2 semanas.

Quadro clinico

Dor de inicio agudo na região anterior do quadril que irradia para coxa e joelho, associado a claudicação, sem febre, BEG, dor a movimentação passiva do quadril mas sem limitação dos movimentos. Se diferencia da artrite septica e a osteomielite de quadril porque nesses casos existem dor, febre e limitação importante da funcao articular. Diagnostico realizado pela artrocentese guiada pela USG.

Doença de Osgood-Schlatter


Osteocondrose da tuberosidade da tibia, caracterizada por dor e limitação em crianças entre 8 a 12 anos no sexo masculino participantes de atividade esportiva. Pertence ao grupo das doenças de Legg-Perthes, osteocondrose ou epifisite ocasionado por necrose avascular idiopática.

Quadro clínico

Primeira Fase - Dor na tuberosidade tibial (tumoração), limitada as atividades físicas. 
Segunda Fase - dor intermitente e edema sem tumoração, que dura até 18 meses.
Terceira Fase - involução da tumoração e do processo álgico.
Rx do joselho em incidencia lateral, serve para afastar outras patologias.
Tratamento conservador, repouso relativo, reduzindo ao maximo atividades que exigem extensão do joelho. Se dor intensa, realizar imobilização do joelho.

Displasia do desenvolvimento do quadril

Luxação congênita do quadril (displasia), do acetábulo desenvolvido nos primeiros meses de vida associada a displasia da articulação do quadril.

Etiopatogenia

Instabilidade da articulação do quadril por frouxidão ligamentar ocorrendo portanto a luxação subsequente. Mais comum em Meninas 9:1 com predisposição genética.
Fatores de risco - apresentação pélvica, especialmente nádegas, gemelares, oligodramnio.

Patologia

Deformação progressiva dos ossos do quadril com posterior defeito no fêmur proximal e na capsula articular (hipertrofia e alongamento) no músculo iliopsoas e adutores principalmente no acetábulo que articula a cabeça femoral. predominância pelo lado esquerdo pela posição do feto dentro do útero.

Diagnostico

Precoce - 0 a 3 meses
Deve ser o mais precoce possível para maior exito no tratamento.
Manobra de Ortolani - abdução do quadril ao mesmo tempo que tracionamos a coxa para cima para confirmar luxação do quadril (se evidencia assimetria de pregas cutâneas, excesso de rotação externa).
Manobra de Barlow - abdução da coxa, enquanto força-a para baixo, há luxação  se instabilidade.
Sinal de Galeazzi - altura inferior do joelho do lado afetado quando em decúbito com as coxas e joelhos fletidos.

Após os 12 meses
Alteração da marcha (claudicante) tipo ginga de pato.
Sinal de Trendelenburg: ao ficar de pé no MMII afetado, o quadril cai para o lado oposto e o tronco desvia-se para o lado afetado.
Rx simples - nucleo de ossificação a partir dos 3 meses.












2.3.16

Síndrome Nefrítica Aguda

Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais.
GNDA é o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.
A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, edema, hipertensão arterial, oligúria, e proteinúria subnefrótica.

Causas Infecciosas: 

  1. Pós-estreptocócica
  2. Não estreptocócica - 


  • Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse.
  • Virais: Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela.
  • Parasitárias: Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.
Causas Não - Infecciosas:
  1. Doenças renais primárias: Doença de Berger (IgA), GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN antiMBG. 
  2. Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial, Doença de Goodpasture.
GNDA Pós-estreptocócica
Causas: Estreptococo beta hemolítico grupo A por uma cepa nefritogênica ocorrendo após o tratamento irregular de faringite, impetigo, com uma incidência de 5% a 10% dos infectados, em escolares (6 a 8 anos), sendo raro antes de 2 anos.
Fisiopatologia: Quando há uma infecção estreptococcia ocorre uma ligação de antígenos no tecido glomerular renal com deposição de imunocomplexos e ativação do complemento ocorrendo um processo inflamatório agudo que faz com que haja diminuição da filtração glomerular caracterizado por oligúria, retenção de Na+ e água, edema + hipertensão arterial + congestão.
Manifestações Clínicas: Ocorre entre 7 a 21 dias após infecção caracterizado por sintomas inespecíficos como: Hematúria: microscópica / macroscópica, Edema: bipalpebral. duro de intensidade variável, Hipertensão: leve, moderada, urgência / emergência ocorrendo Congestão circulatória (H2O+Na) até ICC.
Exames Laboratoriais: Hematúria, Proteinúria, Ureia, creatinina, Anemia, K, acidose metabólica, ASO,antihialuronidas e desoxiribonuclease, diminuição do complemento C3, C4. RX de tórax. EAS caracterizado por proteinúria, Hematúria micro ou macroscópica, cilindros hemáticos e leucocitários.
Indicações de Biópsia Renal: Ausência de evidências de infecção estreptocócica, desenvolvimento de insuficiência renal aguda progressiva ou síndrome nefrótica, oligúria por mais de uma semana, hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas, ausência de hipocomplementenemia, doença sistêmica, persistência de hematúria ou proteinúria acentuada, GNDA de repetição.
Tratamento: Peso diário, volume urinário diário, medidas freqüentes da PA (Nifedipina 0,1 a 5mg/kg), repouso relativo, restrição hídrica (400 ml/m² sup. corp/24 horas + volume urinário), dieta hipossódica (< de 2 g de sal/dia), Edema (Furosemida 1mg/kg e dialise em caso de ICC ou acidose).

  • Controle da hipertensão preferencialmente com IECA.
  • Corticoesteróides em pacientes com proteinúria.
  • Agentes citotóxicos em pacientes com progressiva perda de função renal.
  • Ácidos insaturados alfa omega em pacientes com lenta progressão da insuficiência renal.

Insuficiência Renal Crônica

Incapacidade dos rins de remover produtos de degradação metabólica do corpo levando a distúrios hidreletrolíticos e ácido-básicos. Crônica quando existe uma perda progressiva e geralmente irreversível da função renal de depuração, ou seja, da filtração glomerular. Sendo Aguda quando se desenvolve em horas ou dias. Há predominio do sexo masculino, hipertensos, acima de 40 anos e a maioria que inicia dialise, são diabéticos.
Sendo tratada inicialmente com medidas conservadoras como mudanças dietéticas e controle da pressão arterial e sendo indicada tratamento dialítico quando há falha no tratamento conservador e sinais e sintomas de uremia.
Sintomas iniciais são caracterizados por fadiga, anorexia, emagrecimento, prurido, náusea ou hemolise, hipertensão, poliúria, nictúria, hematúria ou edema). na IRC ocorre ocorre alterações mais graves de toxemia interna, anasarca, alterações ósseas, alterações mentais e cardíacas.
As causas podem ser desde nefropatia diabetica, hipertensiva, LES, pielonefrite, doença renal policistica e glomerulonefrite primaria.